Jumat, 10 Desember 2010

CVD

Pendahuluan

CVD adalah kasus yang paling sering terjadi. Menurut data WHO setiap tahunnya sekitar 15 juta orang menderita stroke, 5 juta meninggal dan 5 juta mengalami cacad permanent. Mortalitas stroke berkurang dengan kontrol terhadap hipertensi, dan kesadaran akan faktor faktor resiko lainnya. Saat ini stroke merupakan penyebab kematian ketiga di dunia, setelah penyakit jantung dan kanker di negara yang berkembang.

Definisi

CVD adalah penyakit otak akibat gangguan pembuluh darah atau supply darah ke otak. Onset-nya akut, 85% karena infark dan 15% karena terjadinya pendarahan

Vaskularisasi otak

Dibagi menjadi 2 daerah sesuai dengan sumbernya:
1. Sirkulasi anterior
- Aa. Carotis communis --> A. carotis interna
A. cerebri anterior, A. communicans posterior, A. opthalmica, A. cerebri media
2. Sirkulasi posterior
- Aa. vertebralis
A. basilaris, A. cerebri posterior, Aa. pontin, Aa. cerebellares

Etiologi

CVD dapat disebabkan karena beberapa hal, yaitu:
1. Aliran darah yang berkurang akibat penurunan tekanan darah
- gangguan pompa jantung : hipotensi, hipoperfusi
2. Penyumbatan aliran darah
- penyempitan lumen pembuluh darah : trombosis
- penyumbatan karena benda asing : emboli
3. Pecahnya pembuluh darah
- pendarahan parenchym
- pendarahan sub-arachnoid

Pembagian stroke berdasarkan gambaran klinis dan perjalanan penyakit
• Eminent (impending) stroke ; gejala masih ringan, stroke sedang mengancam, dapat berupa pusing, sakit kepala, parestesia, ataksia, dan disorientasi
• Stroke in evolution ; gejala-gejala masih bertambah, belum menetap
• Completed stroke ; gejala-gejala tidak berkembang lebih jauh, dan sudah menetap
note : pembagian ini tidak memberikan gambaran tentang patologis anatomis, dan patofisiologi dalam sususan saraf.

Pembagian stroke berdasarkan patologi anatomi dan patofisiologi susunan saraf

1. Hemoragik (15%)
- sub arachnoid
- parenchymal
2. Iskemik (85%)
- trombosis (75-80%)
- emboli (15-20%)
- Diseksi, vaskulitis, koagulopati, hipotensi (5%)

Stroke iskemik
Definisi
infark otak fokal yang menyebabkan defisit neurologis mendadak lebih dari 1 jam

Klinis
trombosis, emboli, lacunar, venous, hipoperfusi

Etiologi
Trombosis
- Oklusi/stenosis pembuluh darah besar (A. carotis)
- Oklusi/stenosis pembuluh darah cabangh ( A. cerebri media)
- Oklusi pembuluh perforans (lacunar infarction)
Emboli
- Dari plaque di arteri intra/ekstrakranial atau aortic arch
- Dari jantung : gangguan katup jantung, aritmia, penyakit jantung iskemik, endokarditis bacterial/non-bacterial, atrial myxoma, protesis katup jantung, patent foramen ovale, cardiomyopathy
- Emboli lemak, emboli udara, emboli tumor
Lacunar infarcts
- Infark-infark kecil akibat oklusi arteria perforans (karena hipertensi yang lama)
- Penyebab lipohyalinosis arteri
- Pada lansia dengan diabetes atau hipertensi
Lain lain
- Vaskulitis, koagulopati
- Perfusi serebral kurang : hipotensi, aritmia
Faktor resiko stroke
Menderita beberapa penyakit tertentu dapat meningkatkan resiko terkena stroke. Bila dapat mengatasi penyakit tersebut, resiko terkena stroke berkurang.
Pencegahan timbulnya CVD lebih baik dalam menurunkan angka kematian dan kecacatan daripada penatalaksanaan medis ataupun bedah
- Faktor resiko yang dapat diubah
Hipertensi, diabetes, kolesterol tinggi, penyakit jantung, merokok (termasuk perokok pasif), kurang olah raga, kelebihan berat badan, kontrasepsi hormonal, minum alcohol, pengguna narkoba, sleep apnea (henti nafas saat tidur).
- Faktor resiko yang tidak dapat diubah
Usia : resiko akan meningkat 2 kali lipat setelah usia 55 tahun
Suku, jenis kelamin (laki-laki>wanita), riwayat keluarga, pernah mengalami stroke/TIA
Patofisiologi
Ambang batas aliran darah otak (Cerebral Blood Flow/CBF)
- Ambang fungsional
50-60cc/100g/menit, bila melebihi ambang batas maka akan menyebakan terhentinya fungsi neural
- Ambang aktivitas listrik otak
15cc/100g.menit, aktivitas listrik neuronal akan terhenti. Sebagian struktur intrasel dalam proses disintegrasi
- Ambang kematian sel
<15>
Perubahan CBF pada infark
- Aliran darah ke otak berkurang sampai di bawah ambang yang diperlukan untuk mempertahankan sel-sel neuron tetap hidup
- Pada otak terjadi 3 area:
- Inti iskemik : CBF paling rendah, degenerasi neuron, asam laktat tinggi, PO2 rendah, nekrosis
- Penumbra iskemik: di sekeliling inti iskemik, CBF lebih tinggi, neuron tidak mati, fungsi terhenti, PO2 rendah, PCO2 tinggi, asam laktat tinggi, masih mungkin diselamatkan
- Daerah luxury perfusion : sekeliling penumbra, kemerahan dan edema, CBF sangat tinggi, pembuluh darah dilatasi maksimal, kolateral maksimal, PO2 dan PCO2 sangat tinggi
- Besar infark tergantung pada:
- besarnya pembuluh nadi yang terlibat
- ada tidaknya kolateral yang efektif
- lamaya penyumbatan : reversible-irreversibel
- mekanisme homeostatic yang adekuat yang mengatur aliran darah
Kaskade Iskemik
- Merupakan kegagalan aktivitas listrik yang diikuti kegagalan pompa ion, menyebabkan ion K keluar, sedangkan ion Na dan Ca masuk ke dalam sel.
- Akibat iskemi menyebabkan terjadinya metabolisme anaerob, menyebabkan asidosis, laktat yang menumpuk dalam sel, dan turut menyebabkan kematian sel
- Masuknya ion Ca yang berlebihan ke dalam sel akan merusak fosfolipid membrane sel dengan pembentukan asam arachidonat dan asam lemak bebas (Free Fatty Acid/FFA)
- Pelepasan radikal bebas akan turut mempercepat kematian sel
- Ischemia dan masuknya ion Ca yang berlebihan ke dalam sel juga akan merangsang pelepasan neurotransmitter excitatoris (katekolamin, serotonin, glutamate) yang meningkatkan metabolisme sel, Glutamat akan mempercepat perombakan fosfolipid dan membrane sel, factor factor ini akan mempercepat kerusakan sel (yang terjadi intraseluler)
Edema cerebri
- Pembengkakan otak yang terjadi lebih luas dari daerah yang diperdarahi oleh pembuluh darah yang terganggu
- Penyebab kematian stroke ischemic karena herniasi yang terjadi pada hari ke 2-6
- Saat ini edema cerebri mencapai puncaknya
- Biasanya terjadi di daerah seputar infark, berikan obat obatan anti udem
- Gejala klinis
Tergantung dari pembuluh nadi yang tersumbat, dan daerah yang divaskularisasi
Terjadi deficit maksimal dalam beberapa menit (pada emboli)
Gejala progresif secara stepwise, diselingi periode stabil
Gangguan peredaran darah
A. A. Cerebri anterior
- kontralateral hemiparese
- tungkai lebih berat dari lengan
- lengan proksimal lebih berat dari lengan distal
- infark bilateral : paraparese (jarang) DD/ mielopati
- gejala lobus frontalis : apati, inhibisi
B. A. Cerebri media
- kontralateral hemiparese
- kontralateral hemi hipertesia
- lengan lebih berat dari tungkai
- hemisfer dominant : afasia (tidak bisa bicara)
- hemisfer non-dominant : hemineglect, constructional apraxia
- hemiapnosia kontralateral
C. A. Cerebri posterior
- kontralateral hemianopsia kecuali bagian macula
- konfusi dan gangguan memori
D. A. Vertebro-basilaris
- vertigo, ataksia, diplopia, nistagmus
- Gangguan medulla oblongata : disartria, disfagia
- Gangguan traktus kortikospinalis ; hemiparese/quadriparese, parese saraf cranial
E. Penetrating arteries
- ganglia basalis, traktus kortikospinalis, kontralateral hemiparese/inkoordinasi, gangguan gerak bola mata
- pure motor stroke
- pure sensory stroke
F. Venae/sinus venosus
- Wanita post partum atau oral contraceptive ; deficit local, sefalgia, kejang
G. Hipoperfusi global serebral
- aritmia jantung : Adam stokes syndrome
- Vaso vagal syncope
- Hipotensi ortostatik
- Amnesia, konfusi, disorientasi
- Tidak ada gejala neurologist fokal
Transient Ischemic Attack (TIA)
Serangan iskemik sepintas
- Gejala neurologist fokal, timbul mendadak, berlangsung beberapa menit, pulih kembali dalam 24 jam
- Kebanyakan TIA <5>
- Merupakan factor resiko penting terjadinya stroke iskemik
- Kebanyakan disebabkan karena emboli
- Gejalanya sama dengan stroke. Amaurosis fugax (transient monocular blindness) <5>
- Karena resiko stroke tinggi, pasien perlu dievakuasi cepat dan dirawat
- Diagnosis :
klinis, thorax foto, EKG, Lab (CBC, profil lipid, gula darah, elektrolit, fungsi ginjal, test koagulasi, urinalisa), neuroimaging (ct scan, mri), carotid Doppler (dengan gelombang ultrasound, menggambarkan aliran adrah carotis, TCD, MRA (melihat pembuluh darah otak), DSA
Penatalaksanaan
- terapi umum (suportif)
stabilisasi jalan nafas
stabilisasi hemodinamik (hiper/hipotensi, turunkan bila sistolik >220, diastolic >120)
pengendalian peningkatan TIK
pengendalian suhu tubuh, penanganan kejang
- pencegahan dan mengatasi komplikasi
aspirasi, malnutrisi, pneumonia, DVT, decubitus, inf. Saluran kemih, hiperglikemia
- trombolisis
intravenous thrombolysis (Rtpa, stroke <3jam) intra-arterial thrombosis (angiografi, stroke 3-6 jam) resiko pendarahan - carotid endarterectomy pengangkatan plaque di carotis, pada stenosis >70%
- pencegahan stroke berikut
control hipertensi, berhenti merokok, control lipid, anti agregasi platelet, obati sumber emboli (anti koagulan)
Prognosis
20% penderita stoke iskemik meninggal
prognosis dipengaruhi usia, letak lesi, besarnya deficit, penyebab
tingkat kesadaran yang rendah, prognosisnya buruk
rekurensi 5-15%/tahun

>>

Tidak ada komentar:

Posting Komentar