Defisiensi Vitamin A

Vitamin A atau retinal merupakan senyawa poliisoprenoid yang mengandung cincin sikloheksenil. Vitamin A merupakan istilah generik untuk semua senyawa dari sumber hewani yang memperlihatkan aktivitas biologik vitamin A. senyawa-senyawa twersebut adalah retinal, asam retinoat dan retinal.Hanya retinol yang memiliki aktivitas penuh vitamin A, yang lainnya hanya mempunyai sebagian fungsi vitamin A.

Vitamin A mempunyai provitamin yaitu karoten. Pada sayuran vitamin A terdapat sebagai provitamin dalam bentuk pigmen berwarna kuning ß karoten, yang terdiri atas dua molekul retinal yang dihubungkan pada ujung aldehid rantai karbonnya.Tetapi karena ß karoten tidak mengalami metabolisme yang efisien ,maka ß karoten mempunyai efektifitas sebagai sumber vitamin A hanya seper sepuluh retinal.

Ester retinal yang terlarut dalam lemak makanan akan terdispersi di dalam getah empedu dan dihidrolisis di dalam lumen intestinum diikuti oleh penyerapan langsung ke dalam epitel intestinal. ß – Karoten yang dikomsumsi mungkin dipecah lewat reaksi oksidasi oleh enzim ß – karoten dioksigenase . Pemecahan ini menggunakan oksigen molekuler, digalakkan dengan adanya garam-garam empedu dan menghasilkan 2 molekul retinaldehid ( retinal ). Demikian pula ,di dalam mukosa intestinal ,retinal direduksi menjadi retinal oleh enzim spesifik retinaldehid reduktase dengan menggunakan NADPH.

Retinal dalam frahsi yang kecil teroksidasi menjadi asam retinoat . Sebagian besar retinal mengalami esterifikasi dengan asam-asam lemak dan menyatu ke dalam kilomikron limfe yang masuk ke dalam aliran darah.Bentuk ini kemudian diubah menjadi fragmen kilomikron yang diambil oleh hati bersama-sama dengan kandungan retinolnya .

Di dalam hati, vitamin A disimpan dalam bentuk ester di dalam liposit, yang mungkin sebagai suatu kompleks lipoglikoprotein.Untuk pengngkutan ke jaringan, vitamin A dihidrolisis dan retinal yang terbentuk terikat dengan protein pengikat aporetinol ( RBP ).Holo- RBP yang dihasilkan diproses dalam apparatus golgi dan disekresikan ke dalam plasma .Asam retinoat diangkut dalam plasma dalam keadaan terikat dengan albumin.Begitu di dalam sel-sel ekstrahepatik , retinal terikat dengan protein pengikat retinol seluler (CRBP) .Toksisitaas vitamin A terjadi setelah kapasitas RBP dilampaui dan sel-sel tersebut terpapar pada retinal yang terikat.

Retinal dan retinal mengalami interkonversi dengan adanya enzim-enzim dehidrogenase atau reduktase yang memerlukan NAD atau NADP di dalam banyak jaringan. Namun demikian, begitu terbentuk dari retinal, asam retinoat tidak dapat diubah kembali menjadi retinal atau menjadi retinal.Asam retinoat dapat mendukung pertumbuhan dan differensiasi, tetapi tidak dapat menggantikan retinal dalam peranannya pada penglihatan atau pun retinal dalam dukungannya pada system reproduksi.

Retinol setelah diambil oleh CRBP diangkut ke dalam sel dan terikat dengan protein nucleus,di dalam nucleus inilah retinal terlibat dalam pengendalian ekspresi gen-gen tertentu, sehingga retinal bekerja menyerupai hormon steroid.

Retinal merupakan kompoenen pigmen visual rodopsin,yang mana rodopsin terdapat dalam sel-sel batang retina yang bertanggung jawab atas penglihatan pada saat cahaya kurang terang. 11 – sis – Retinal yaitu isomer all – transretinal,terikat secara spesifik pada protein visual opsin hingga terbentuk rodopsin.Ketika terkena cahaya, rodopsin akan terurai serta mambentuk all-trans retinal dan opsin. Reaksi ini disertai dengan perubahan bentuk yang menimbulkan saluran ion kalsium dalam membran sel batang. Aliran masuk ion-ion kalsium yang cepat akan memicu impuls syaraf sehingga memungkin cahaya masuk ke otak

Asam retinoat turut serta dalam sintesis glikoprotein. Hal ini dapat dijelaskan bahwa asam retinoat bekerja dalam menggalakkan pertumbuhan dan differensiasi jaringan.

Retinoid dan karotenoid memiliki aktivitas antikanker. Banyak penyakit kanker pada manusia timbul dalam jaringan epitel yang tergantung pada retinoid untuk berdifferensiasi seluler yang normal .ß–karoten merupakan zat antioksidan dan mungkin mempunyai peranan dalam menangkap radikal bebas peroksi di dalam jaringan dengan tekanan parsial oksigen yang rendah. Kemampuan ß–karoten bertindak sebagai antioksidan disebabkan oleh stabilisasi radikal bebas peroksida di dalam struktur alkilnya yang terkonjugasi. Karena ß – karoten efektif pada konsentrasi oksigen yang rendah, zat provitamin ini melengkapi sifat-sifat antioksidan yang dimiliki vitamin E yang efektif dengan konsentrasi oksigen yang lebih tinggi.

Kekurangan atau defisiensi vitamin A disebabkan oleh malfungsi berbagai mekanisme seluler yang di dalamnya turut berperan senyawa-senyawa retinoid. Defisiensi vitamin A terjadi gangguan kemampuan penglihatan pada senja hari (buta senja). Ini terjadi karena ketika simpanan vitamin A dalam hati hampir habis. Deplesi selanjutnya menimbulkan keratinisasi jaringan epitel mata, paru-paru, traktus gastrointestinal dan genitourinarius, yang ditambah lagi dengan pengurangan sekresi mucus. Kerusakan jaringan mata, yaitu seroftalmia akan menimbulkan kebutaan. Defisiensi vitamin A terjadi terutama dengan dasar diet yang jelekdengan kekurangan komsumsi sayuran, buah yang menjadi sumber provitami A.

Sumber vitamin A :

•       Retinol & Retinyl Ester hanya terdapat pada bahan makanan hewani. Co: hati, ginjal, minyak ikan, kuning telur, lemak susu

•       Carotenoid (keluarga b carotene) terdapat dlm bahan makanan nabati. Co: wortel, tomat & sayuran hijau tua

Sumber vitamin A dapat dibedakan atas preformed vitamin A (vitamin A bentuk jadi) dan provitamin A (bahan baku vitamin A). Vitamin A bentuk jadi atau retinol bersumber dari pangan hewani, seperti daging, susu dan olahannya (mentega dan keju), kuning telur, hati ternak dan ikan, minyak ikan (cod, halibut, hiu).

Provitamin A atau korotenoid umumnya bersumber pada sayuran berdaun hijau gelap (bayam, singkong, sawi hijau), wortel, waluh (labu parang), ubi jalar kuning atau merah, buah-buahan berwarna kuning (pepaya, mangga, apricot, peach), serta minyak sawit merah. Sayangnya, pada proses pengolahan lebih lanjut, banyak betakaroten yang hilang, sehingga kadarnya hanya tinggal sedikit pada minyak goreng.

Betakaroten merupakan provitamin A yang paling efektif diubah oleh tubuh menjadi retinol (bentuk aktif vitamin A). Karotenoid lainnya, seperti lycopene (tomat dan semangka), xanthopyl (kuning telur dan jagung), zeaxanthin (jagung), serta lutein, walaupun memiliki aktivitas untuk peningkatan kesehatan, bukan merupakan sumber vitamin A.

Fungsi vitamin A

Secara garis besar, manfaat vitamin A adalah sebagai berikut:

1. Proses penglihatan. Vitamin A dalam bentuk retinal akan bergabung dengan opsin (suatu protein) membentuk rhodopsin, yang merupakan pigmen penglihatan. Adanya rhodopsin itulah yang memungkinkan kita dapat melihat. Rendahnya konsumsi menyebabkan menurunnya simpanan vitamin A di dalam hati dan kadarnya di dalam darah. Akibat lebih lanjut adalah berkurangnya vitamin A yang tersedia untuk retina.
2. Mengatur sistem kekebalan tubuh (imunitas). Sistem kekebalan membantu mencegah atau melawan infeksi dengan cara membuat sel darah putih yang dapat menghancurkan berbagai bakteri dan virus berbahaya. Vitamin A dapat membantu limposit (salah satu tipe sel darah putih) untuk berfungsi lebih efektif dalam melawan infeksi.
3. Mencegah kebutaan. Defisiensi vitamin A menyebabkan kelenjar tidak mampu mengeluarkan air mata, sehingga film yang menutupi kornea mengering. Selanjutnya kornea mengalami keratinisasi dan pengelupasan, sehingga menjadi pecah. Infeksi tersebut menyebabkan mata mengeluarkan nanah dan darah. Dampak lebih lanjut adalah munculnya titik bitot (putih pada bagian hitam mata) serta terjadi gangguan yang disebut xerosis conjunctiva, xerophthalmia, dan buta permanen.
4. Menangkal radikal bebas. Vitamin A dan betakaroten terbukti merupakan antioksidan yang dapat melindungi sel dari serangan radikal bebas untuk mencegah timbulnya berbagai penyakit kronis, seperti jantung dan kanker.
5. Memicu pertumbuhan. Defisiensi vitamin A menyebabkan terhambatnya pertumbuhan karena gangguan pada sintesis protein. Gejala ini sering tampak pada anak balita. Penelitian pada hewan percobaan menunjukkan bahwa proses pertumbuhan akan terhenti jika kebutuhan vitamin A tidak terpenuhi.
6. Memelihara kesehatan sel-sel epitel pada saluran pernapasan. Defisiensi atau kekurangan vitamin A menyebabkan sel-sel epitel tidak mampu mengeluarkan mucus (lendir) dan membentuk cilia (semacam rambut) untuk mencegah akumulasi bahan asing pada permukaan sel. Karena itu, defisiensi vitamin A dapat menyebabkan infeksi saluran pernapasan bagian atas (ISPA).
7. Membentuk dan memelihara pertumbuhan tulang dan gigi. Defisiensi vitamin A terbukti dapat menghambat pemanjangan tulang dan terbentuknya gigi yang sehat. Karena itu, kecukupan konsumsi vitamin A sangat penting diperhatikan untuk anak-anak yang sedang mengalami proses pertumbuhan dan perkembangan.
8. Memelihara kesehatan kulit dan rambut. Defisiensi vitamin A dapat menyebabkan kulit dan rambut menjadi kasar dan kering.
9. Mendukung proses reproduksi. Vitamin A diperlukan dalam produktivitas hormon steroid (hormon seks) dan proses spermatogenesis (pembentukan sel sperma) yang sangat vital dalam proses pembuahan sel telur untuk menghasilkan keturunan. Karena itu, defisiensi vitamin A menyebabkan kemandulan.

Defisiensi vitamin A:

   Visual: buta senja, xerophtalmia, keratomalasia, kebutaan

   Non visual: rentan infeksi (sal. Napas, diare, campak), gangguan metabolisme besi

Xeroftalmia

Defisiensi vitamin A dalam diet seseorang yang berlangsung lama akan menimbulkan penyakit yang disebut defisiensi vitamin A atau xeroftalmia. Bersama-sama dengan penyakit Malnutrisi Energi Protein (MEP), penyakit tersebut merupakan penyakit yang sangat penting di antara penyakit gangguan gizi di Indonesia dan di banyak negeri yang sedang berkembang. Ia mempunyai peranan yang penting sebagai penyebab kebutaan.

Faktor etiologis

Gejala defisiensi vitamin A akan timbul bilamana:

1. Dalam jangka waktu yang lama dalam diet terdapat kekurangan vitamin A atau provitamin A.
2. Terdapat gangguan resorpsi vitamin A atau provitamin A.
3. Terdapat gangguan konversi provitamin A menjadi vitamin A.
4. Kerusakan hati.
5. Kelainan kelenjar tiroidea.

Peranan vitamin A pada fungsi penglihatan

Telah dapat ditentukan bahwa retina mata yang normal mengandung pigmen yang dikenal sebagai rodopsinatau visual puple. Pigmen tersebut mengandung vitamin A yang terikat pada protein. Jika mata menerima cahaya maka akan terjadi konversi rodopsin menjadi visual yellow dan kemudian visual white. Pada konversi demikian akan menghilang sebagai vitamin A. Regenerasi visual purple hanya akan terjadi bila tersedia vitamin A. Tanpa regenerasi maka penglihatan pada cahaya remang setelah mata menerima cahaya yang terang akan terganggu.

Patologi

Pada defisiensi vitamin A, kelainan yang dapt timbul pada manusia ialah:

1. Buta senja.

Kelainan sebagai akibat dari gangguan regenerasi rodopsin. Merupakan gejala pertama defisiensi vitamin A dan timbul sebelum gejala lainnya tampak.

2. Xeroftalmia

Dimulai dengan timbulnya perubahan pada jaringan epitel yang menjadi kering dan keras. Kadang-kadang terlihat bercak Bitot yang merupakan bercak putih berbuih dan berbentuk segitiga, terdapat di daerah nasal atau temporal dari kornea mata. Fotofobia dan konjungtivitis timbul lebih dahulu disusul oleh pigmentasi coklat muda dari konjungtiva. Perubahan jaringan epitel konjungtiva dapat menjalar ke kornea dan disusul oleh ulserasi, perforasi dan destruksi total mata (keratomalasia). Kerusakan demikian dapat timbul dengan cepat, sehingga diagnosis dini dari tanda-tanda defisiensi tersebut sangat penting.

3. Kelainan kulit

Dapat ditemukan kelainan berupa hiperkeratosis folikularis dan biasanya terdapat pada bagian lateral dari lengan, tungkai bawah dan bokong.

4. Metaplasia jaringan epitel di bagian tubuh lain seperti di trakea, pelvis renalis, kelenjar ludah, ureter dan sebagainya.
5. Konsentrasi vitamin A dan karotin dalam plasma rendah (normal 30-50 mikrogram per-100 ml untuk vitamin A dan 60-240 gama untuk karotin).

Kekurangan vitamin A banyak ditemukan di beberapa daerah seperti Asia Tenggara, dimana padi yang digiling menjadi beras (yang mengandung sedikit vitamin A) merupakan makanan pokok.

Beberapa penyakit yang mempengaruhi kemampuan usus dalam menyerap lemak dan vitamin yang larut dalam lemak, meningkatkan resiko terjadinya kekurangan vitamin A.

Penyakit tersebut adalah:

      Penyakit Seliak

      Fibrosa kistik

      Penyumbatan saluran empedu.

      Pembedahan pada usus atau pankreas juga akan memberikan efek yang sama.

Gejala pertama dari kekurangan vitamin A biasanya adalah rabun senja.
Kemudian akan timbul pengendapan berbusa (bintik Bitot) dalam bagian putih mata (sklera) dan kornea bisa mengeras dan membentuk jaringan parut (xeroftalmia), yang bisa menyebabkan kebutaan yang menetap.

Malnutrisi pada masa kanak-kanan (marasmus dan kwashiorkor), sering disertai dengan xeroftalmia; bukan karena kurangnya vitamin A dalam makanan, tetapi juga karena kekurangan kalori dan protein menghambat pengangkutan vitamin A.

Kulit dan lapisan paru-paru, usus dan saluran kemih bisa mengeras.

Kekurangan vitamin A juga menyebabkan peradangan kulit (dermatitis) dan meningkatkan kemungkinan terkena infeksi. Beberapa penderita mengalami anemia. Pada kekurangan vitamin A, kadar vitamin A dalam darah menurun sampai kurang dari 15 mikrogram/100 mL (kadar normal 20-50 mikrogram/100 mL).

Kekurangan vitamin A diobati dengan pemberian vitamin A tambahan sebanyak 20 kali dosis harian yang dianjurkan selama 3 hari. Lalu diikuti dengan pemberian sebanyak 3 kali dosis harian yang dianjurkan selama 1 bulan.
Setelah itu diharapkan semua gejala sudah hilang. Penderita yang gejala-gejalanya tidak hilang dalam 2 bulan setelah pengobatan, harus segera dievaluasi untuk mengetahui kemungkinan adanya malnutrisi.

Kelebihan vitamin A

à Dewasa: sakit kepala, nausea, rambut rontok, kulit kering, diare, peningkatan resorpsi tulang, ggn haid

à Bayi: dermatitis, berat badan turun, anoreksia, hidrosefallus, hiperiritabilitas, nyeri tulang

Kelebihan vitamin A dapat menyebabkan keracunanan, baik itu terjadi pada satu kali pemberian (keracunan akut) ataupun dalam jangka waktu lama (keracunan kronis).

Keracunan Akut

Penjelajah Kutub Utara mengalami ngantuk, mudah tersinggung, sakit kepala dan muntah dalam beberapa jam setelah memakan hati beruang kutub atau hati anjing laut, yang banyak mengandung vitamin A.

Tablet yang mengandung vitamin A sebanyak 20 kali dosis harian yang dianjurkan, yang digunakan untuk pencegahan dan meringankan penyakit kulit, kadang menyebabkan gejala serupa, bahkan jika diminum sesuai petunjuk.

Keracunan Kronis

Keracunan kronis pada anak-anak yang lebih besar dan dewasa biasanya merupakan akibat mengkonsumsi vitamin A dosis besar (10 kali dosis harian yang dianjurkan) selama berbulan-bulan.

Keracunan vitamin A dapat terjadi pada bayi dalam beberapa minggu.

Gejala awal dari keracunan kronis adalah:

   rambut yang jarang dan kasar

   kerontokan pada sebagian bulu mata

   bibir yang pecah-pecah

   kulit yang kering dan kasar.

   Sakit kepala hebat, peningkatan tekanan dalam otak dan kelemahan umum terjadi kemudian.

   Pertumbuhan tulang dan nyeri sendi sering terjadi, terutama pada anak-anak.

   Hati dan limfa dapat membesar.

   Bayi yang lahir dari ibu yang mengkonsumsi isotretinoin (vitamin A buatan yang digunakan untuk mengobati kelainan kulit) selama kehamilan bisa memiliki cacat lahir.

Diagnosa keracunan vitamin A ditegakkan berdasarkan gejala dan tingginya kadar vitamin A dalam darah.

Gejala akan menghilang dalam 4 minggu setelah penghentikan pemakaian vitamin A tambahan.

Beta-karoten terdapat dalam sayuran seperti wortel, diubah secara perlahan oleh tubuh menjadi vitamin A dan dapat dikonsumsi dalam jumlah besar tanpa menyebabkan keracunan.

Walaupun kulit akan berubah menjadi kuning tua (karotenosis), terutama kulit di telapak tangan dan telapak kaki, tetapi tidak menimbulkan efek samping lainnya.

Kebutuhan akan vitamin A.

Oleh Food and Nutrition Board of te National Research Council of the United States of America dianjurkan pemberian vitamin A dalam diet sebagai berikut:

• Bayi : 1.500 SI
• Umur 1 – 3 tahun : 2.000 SI
• Umur 4 – 6 tahun : 2.500 SI
• Umur 7 – 9 tahun : 3.500 SI
• Umur 10 – 12 tahun : 4.500 SI
• Umur 13 – 19 tahun : 5.000 SI

Vitamin A bukan hanya berguna untuk mencegah kebutaan, tapi sanggup memicu pertumbuhan balita dan sebagai menangkal radikal bebas.

Vitamin A juga penting untuk pemeliharaan rambut dan kulit serta berguna membantu hormon yang berperan dalam proses reproduksi.

Dulu orang menduga bahwa untuk mencapai gizi normal, tubuh hanya memerlukan protein, lemak, karbohidrat, dan mineral. Pendapat itu berlangsung terus, sampai akhirnya di awal abad ke-20, seorang ahli membuktikan bahwa orang tidak dapat hidup normal hanya dengan zat-zat gizi tersebut.

Pada tahun 1911 diusulkan suatu zat pelengkap yang disebut vitamin. Vitamin adalah zat organik yang diperlukan tubuh dalam jumlah sangat sedikit, tapi sangat dibutuhkan dalam usaha mempertahankan gizi normal.

Semua mahkluk hidup membutuhkan vitamin untuk memenuhi kebutuhan hidupnya. Tumbuh-tumbuhan dapat mensintesis sendiri vitamin untuk memenuhi kebutuhannya, sedangkan manusia dan hewan mendapatkan hampir semuanya dari makanan.

Dalam beberapa hal, tubuh manusia dapat membuat vitamin, misalnya dari provitamin A (karoten) yang diubah menjadi vitamin A. Ada juga beberapa vitamin yang dapat disintesis dengan pertolongan bakteri yang terdapat di dalam usus manusia.

Vitamin dapat digolongkan menjadi dua golongan besar, yaitu yang larut di dalam air dan lemak. Contoh vitamin yang larut di dalam air adalah B kompleks dan C, sedangkan yang larut lemak vitamin A, D, E, dan K. Dari semua vitamin tersebut, vitamin A paling banyak menimbulkan masalah.

Salah satu dari empat masalah gizi yang dihadapi penduduk Indonesia dewasa ini adalah kekurangan vitamin A (KVA). Vitamin A merupakan vitamin yang paling tua dipelajari, terutama dalam hubungannya dengan masalah kebutaan.

Penyerapan Vitamin A Tergantung Lemak

Tingkat penyerapan vitamin A oleh tubuh, antara lain dipengaruhi oleh konsumsi lemak dan sumber bahan pangannya. Dalam kondisi konsumsi lemak yang tepat, tingkat penyerapan vitamin A asal hewani dapat mencapai sekitar 80 persen.

Kemampuan penyerapan karotenoid sangat tergantung pada keberadaan garam empedu, umumnya mencapai sekitar separuh dari penyerapan vitamin A asal hewani. Dengan demikian, dapat disimpulkan bahwa sumber vitamin A hewani jauh lebih baik daripada nabati.

Mengingat tingkat penyerapan vitamin A sangat tergantung pada kecukupan konsumsi lemak, upaya pengolahan sayuran menjadi sayur bersantan (sayur bobor atau lodeh) dan yang ditumis dengan sedikit minyak (oseng-oseng) akan jauh lebih baik dibandingkan dengan sayur bening atau lalap. Diet rendah lemak yang terlalu ketat, karena alasan takut kegemukan atau untuk menghindari penyakit jantung, perlu ditinjau ulang.

Kehadiran lemak dalam makanan sehari-hari tetap diperlukan untuk menjaga kesehatan tubuh. Yang perlu diperhatikan adalah jenis dan jumlah lemak dalam menu harian. Lemak dengan kandungan asam lemak tidak jenuh ganda (PUFA), lebih bermanfaat bagi kesehatan daripada lemak dengan kandungan asam lemak jenuh tinggi.

Kontribusi lemak dalam makanan sebaiknya tidak melebihi 30 persen total kebutuhan energi per hari. Sumbangan energi terbesar tetap diharapkan berasal dari karbohidrat, yaitu sekitar 50-60 persen total kebutuhan energi, sisanya protein, yaitu sekitar 10-20 persen.

KATARAK

Katarak adalah suatu kekeruhan yang terjadi pada lensa mata sehingga terjadi penurunan kualitas penglihatan. Istilah katarak berasal dari kata Yunani cataractos, yang berarti air mengalir dengan cepat. Saat air mengalir dengan cepat (turbulensi), saat itu air dapat berubah dari jernih menjadi keruh atau berawan. Katarak pada umumnya menyerang kedua mata, namun salah satu mata dapat mengalami percepatan dibanding yang lainnya.1 Katarak merupakan penyebab utama (52%) kebutaan. Beberapa gejala umum katarak adalah pandangan yang kabur dan tidak dapat dikoreksi dengan lensa, warna-warna tampak kusam, kesulitan melihat di tempat terang, dan kesulitan membaca atau mengemudi di malam hari.
Sebagian besar katarak terjadi akibat proses penuaan, tetapi katarak juga dapat disebabkan oleh hal lain seperti:2,3
1. Genetik atau katarak kongenital.
2. Trauma (Katarak Traumatik) disebabkan oleh riwayat trauma/cedera pada mata.
3. Penyakit Sekunder disebabkan seperti: penyakit/gangguan metabolisme, peradangan pada mata atau diabetes melitus.
4. Paparan sinar radiasi.
5. Penggunaan obat-obatan jangka panjang, seperti kortikosteroid dan obat penurun kolesterol.

Patogenesis
Patogenesis katarak belum diketahui dengan pasti. Yang jelas, di lensa yang mengalami katarak terdapat agregasi protein sehingga menghalangi masuknya cahaya ke media optik mata. Perubahan protein juga dapat menghasilkan kesalahan warna menjadi kuning ataupun coklat. Selain itu, ditemukan adanya vesikel di antara serat-serat lensa atau pembesaran dan perpindahan sel-sel epitel lensa. Terdapat beberapa faktor yang berkontribusi dalam pembentukan agregasi ini, yaitu kerusakan oleh radikal bebas, sinar ultraviolet, dan juga malnutrisi. Reaksi-reaksi ini tidak dapat dikembalikan ke bentuk semula, hanya dapat dicegah misalnya dengan karotenoid/lutein sebagai antioksidan untuk melawan radikal bebas.
Berdasarkan keparahannya, katarak dibagi menjadi:
• Katarak matur: seluruh bagian lensa menjadi opak
• Katarak imatur: protein yang teragregasi transparan. Jika lensa ini dimasuki/terkena air, penglihatan akan menjadi intumesen.
• Katarak hipermatur: sel-sel korteks lensa mencair. Sel yang mencair ini dapat keluar dari kapsul yang intak sehingga lensa mengkerut.
• Katarak Morgagni: nukleus lensa pada katarak hipermatur terapung-apung di dalam kapsul lensa.
 

Pemeriksaan
Pemeriksaan terhadap pasien curiga katarak dilakukan dengan beberapa tahap. Permulaannya, sebagai pemeriksaan primer, dilakukan uji ketajaman penglihatan (visus) dengan kartu Snellen. Pada pasien katarak, visusnya menurun karena yang dilihatnya menjadi kabur. Kemudian, dapat dilakukan oftalmoskopi dan juga pemeriksaan dengan slitlamp.
Pemeriksaan slit lamp adalah pemeriksaan untuk melihat struktur tiga dimensi mata. Lensa-lensa tertentu bahkan dapat membantu melihat retina dan nervus optikus. Pada pemeriksaan ini, pasien tidak boleh menggunakan kacamata ataupun lensa kontak. Suatu cairan dilatator dapat digunakan untuk memperbesar pupil, tetapi tidak boleh digunakan untuk pasien glaukoma atau alergi cairan yang dimaksud. Namun, cairan dilatator ini dapat mengakibatkan mual, muntah, mulut kering, flushing, dan dizziness, reaksi alergi, serta peningkatan tekanan intraokular. Dengan pemeriksaan ini, dapat ditemukan katarak, perubahan seperti ulkus di kornea, benda asing, infeksi, dan perdarahan.

Katarak infantil4,5
Katarak infantil dibagi menjadi katarak kongenital dan katarak yang didapat. Katarak kongenital terjadi pada 1,2-6 individu dari 10.000 individu di Amerika Serikat. Di dunia, insidensinya tidak diketahui. Katarak kongenital didiagnosis setelah lahir.
 

Etiologi
Penyebab katarak kongenital adalah:
1. Genetik (mutasi spontan). Sebanyak 23% katarak kongenital adalah familial. Oleh karena itu, semua keluarga dekat harus diperiksa akan kemungkinan katarak.
2. Penyakit infeksi dan metabolik. Infeksi yang sering mengakibatkan katarak termasuk rubella, rubeola, cacar air, CMV, HSV, HZV, poliomielitis, influenza, virus Epstein-Barr, sifilis, dan juga toxoplasmosis.
3. Idiopatik
 

Manifestasi klinis dan terapinya
1. Katarak Kongenital. Opasifikasi dapat terjadi pada seluruh atau sebagian lensa. Opasifikasi parsial di luar bagian aksis mata (di bagian perifer lensa) tidak akan menghalangi masuknya cahaya. Katarak kongenital dapat menimbulkan penurunan fungsi penglihatan sehingga harus dideteksi sedini mungkin. Katarak yang luas dan padat dapat menimbulkan leukoria (pupil yang putih), hal ini dapat dilihat oleh orang-orang di sekitarnya. Katarak infantil unilateral yang diameternya lebih dari 2 mm akan mengakibatkan ambliopia permanen jika tidak ditatalaksana sampai usia 2 bulan. Ambliopia adalah mata malas, yaitu ketidakmampuan satu mata untuk melihat secara detail. Katarak kongenital dapat statis maupun progresif. Pemeriksaan dengan slitlamp dapat menemukan dilatasi pupil dan leukoria. Pemeriksaan fundus terdilatasi direkomendasikan sebagai bagian dari pemeriksaan mata baik untuk kasus unilateral maupun bilateral.
2. Katarak didapat. Katarak didapat tidak sedarurat katarak kongenital karena pada onset, anak tersebut telah tumbuh lebih tua dan memiliki sistem penglihatan yang lebih matang. Terapinya dilakukan dengan operasi.

Diagnosis banding
Diagnosis banding bagi katarak kongenital adalah retinoblastoma.


Katarak senilis5,6
Katarak degeneratif merupakan jenis katarak yang terbanyak. Katarak degeneratif juga merupakan penyebab terbesar untuk kebutaan. Prevalensi pada usia 65-74 tahun adalah sebanyak 50%, sedangkan pada usia lebih dari 75 tahun adalah sebanyak 70%. Katarak ini lebih sering terjadi pada wanita.

Faktor – Faktor yang Berhubungan
Penyakit Sistemik
Katarak senilis sering diasosiasikan dengan penyakit sistemik seperti: cholelithiasis, allergy, pneumonia, coronary disease and heart insufficiency, hipotensi, hipertensi, retardasi mental, dan diabetes.Hipertensi sistemik sangat berkaitan dengan terjadinya katarak posterior subkapsular sedangkan pada studi lainnya ditemukan hipertriglyceridemia, hiperglisemia, dan obesitas terkait dengan pembentukan katarak posterior subcapsular pada usia muda. Patofisiologi dari hipertensi dan glaukoma pada katarak senilis adalah dengan menginduksi perubahan konformasi struktur protein pada kapsul lensa yang menyebabkan gangguan pada transport membran dan permeabilitas dari ion-ion sehingga terjadi peningkatan intrakranial yang berujung pada pembentukan katarak.
Paparan Sinar Matahari
Salah satu hipotesis yang mengaitkan antara paparan UV dan katarak sneilis adalah terjadinya kerusakan lensa akibat pengaruh suhu. Hal ini didukung oleh suatu studi, pendudukan pada daerah dengan paparan UV yang tinggi cenderung terkena katarak senilis di usia yang lebih awal dibanding dnegan penduduk yang tinggal di daerah dnegan paparan UV yang rendah.

Faktor lainnya seperti peningkatan usia, miopia, dan perempuan.

Patofisiologi
Patofisiologi dari katarak senils masih belum dimengerti dengan baik sebab hal ini bersifat multifactorial yang berkaitan dengan interaksi kompleks diantara berbagai proses fisiologi. Pada proses fisiologi fiber-fiber lensa baru yang tumbuh dari perifer akan memadat di tengah sehingga membentuk nukleus lensa. Lama-kelamaan, nukleus lensa ini akan semakin padat dan pada orang yang sudah tua, pemadatan ini dapat menjadi sklerosis dan mengakibatkan katarak degeneratif. Penyebab kekeruhan lainnya, seiring dengan usia lensa, terjadi reduksi air, dan kemungkinan metabolit dari molekul-molekul ringan larut air dapat masuk ke sel lensa, lewat epitelium dan korteks, diikuti dengan menurunnya transpor air, nutrisi dan anti oksidan.
Katarak senilis dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe utama :
1. Katarak Nuklear adalah hasil dari skeloris yang berlebihan dan menguning, yang berakibat terbentuknya formasi opak di lentikuler sentral. Pada beberapa contoh nukleus dapat terlihat sangat coklat dan opak yang disebut brunescent nuclear cataract
2. Katarak kortikal terjadi pada bagian korteks lensa (bagian selain nukleus lensa). Katarak Kortikal disebabkan oleh perubahan komposisi ionik dari korteks lensa mata dan perubahan hidrasi pada lensa lensa-lensa fiber. Perubahan hidrasi pada fiber lensa mengakibatkan adanya retakan pada lensa. Retakan ini menimbulkan pola radial.
3. Katarak Subkapsular terjadi pembentukan granul dan plak opak pada korteks lensa dekat kapsul posterior. Manifestasi utamanya adalah penurunan kemampuan melihat pada keadaan terang. Selain itu, terjadi glare, myopic shift, dan diplopia monokular.
Stadium katarak ditentukan oleh visusnya. Jika visusnya kurang dari 20/200, katarak yang terjadi adalah katarak matur. Jika visusnya lebih baik dari 20/200, katarak yang terjadi adalah katarak imatur. Jika visusnya adalah 20/200, katarak yang terjadi adalah katarak insipien.


Katarak traumatik8
Pada katarak jenis ini, terdapat trauma pada mata sampai ke lensanya. Trauma ini dapat berupa trauma tajam maupun tumpul. Salah satu yang terbanyak mengakibatkan katarak traumatik adalah kembang api. Biasanya, katarak traumatik disebabkan oleh trauma yang terjadi pada tempat kerja. Pencegahan yang dapat dilakukan adalah memakai googles pada saat bekerja. Trauma pada lensa akan mengakibatkan masuknya vitreus dan aqueus humor ke dalam lensa.

Katarak terinduksi obat5,7
Obat-obatan yang dapat menginduksi katarak adalah kortikosteroid jangka panjang (terbanyak), fenotiazin, amiodaron, dan fosfolin iodida. Penggunaan jangka panjang obat penurun kolesterol, seperti obat-obat golongan statin dan squalene synthase inhibitor dapat meningkatkan risiko terjadinya kekeruhan lensa mata (katarak). Squalene merupakan enzim yang terdapat dalam tubuh dan berperan dalam metabolisme kolesterol. Inhibisi atau penghambatan enzim squalene synthase akibat penggunaan obat penurun kolesterol dapat memicu terjadinya katarak. Oleh karena itu, perlu dipertimbangkan penambahan asupan squaleneuntuk mencegah terjadinya katarak pada penggunaan jangka panjang obat penurunkolesterol.
Squalene dapat ditemukan pada makanan yang bersumber dari hewani dan nabati, seperti: ekstrak hati ikan ”hiu botol” (Centrophorus atromarginatus), minyak zaitun, minyak kelapa sawit, minyak biji gandum, minyak amaranth dan minyak beras. Kadar squalene yang terbanyak terdapat di dalam ekstrak hati ikan ”hiu botol”.



Katarak Diabetikum9
Katarak diabetika merupakan perubahan lensa subkapsular progresif, bilateral, pada pasien dengan diabetes mellitus yang tidak terkontrol. Orang-orang yang menderita katarak diabetika akan menderita presbiopia lebih cepat, penurunan kemampuan akomodasi, serta perubahan refraksi transien (biasanya miopia) sebagai akibat penignkatan kadar glukosa dalam humor akuos yang memasuki lensa melalui difusi, yang kemudian glukosa tersebut dikonversikan menjadi sorbitol oleh aldose reduktase, yang tidak dimetabolisme, yang menyebabkan masuknya air dan pembengkakan lensa.
Diabetes mellitus akan menyebabkan katarak pada kedua mata dengan bentuk yang khusus seperti terdapatnya tebaran kapas atau salju di dalam lensa. Kekeruhan lensa dapat berjalan progresif sehingga terjadi gangguan penglihatan yang berat. Katarak diabetes merupakan katarak yang dapat terjadi pada orang muda akibat terjadinya gangguan keseimbangan cairan di dalam kaca atau tubuh secara akut.

Katarak pada pasien diabetes mellitus dapat terjadi dalam 3 bentuk:
1. Pasien dengan dehidrasi berat, asidosis dan hiperglikemia nyata, pada lensa akan terlihat kekeruhan berupa garis akibat kapsul lensa berkerut. Bila dehidrasi lama akan terjadi kekeruhan lensa, kekeruhan akan hilang bila terjadi rehidrasi dan kadaar gula darah normal kembali.
2. Pasien diabetes juvenil dan tua yang tidak terkontrol, dimana terjadi katarak serentak pada kedua mata dalam 48 jam, bentuk dapat snowflake atau bentuk piring subkapsular.
3. Katarak pada pasien diabetes dewasa dimana gambaran secara histologik dan biokimia sama dengan pasien katarak nondiabetika.

Adapun patogenesis katarak diabetika menurut Pollreisz adalah enzim Aldose reduktase (AR) mengkatalisis reduksi glukosa menjadi sorbitol melalui jalur poliol, proses yang terkait dengan perkembangan katarak diabetika. Telah terbukti bahwa akumulasi sorbitol intraseluler menimbulkan perubahan osmotik yang menghasilkan serat lensa hidropik berdegenerasi dan membentuk katarak diabetika. Di dalam lensa, sorbitol diproduksi lebih cepat daripada konversi menjadi fruktosa oleh enzim sorbitol dehidrogenase. Selain itu, kutub sorbitol memiliki karakter mencegah perubahan intraselulernya melalui difusi. Peningkatan akumulasi sorbitol menciptakan efek hiperosmotik yang mengakibatkan masuknya cairan untuk menyeimbangkan gradien osmotik.
Penelitian terhadap hewan menunjukkan bahwa akumulasi poliol intraselular menyebabkan kolaps dan pencairan serat lensa yang akhirnya menyebabkan kekeruhan (opasitas) lensa. Temuan ini telah mengarah pada hipotesis osmotik pada pembentukan katarak diabetika, yang menekankan bahwa peningkatan cairan intraselular dalam respon terhadap akumulasi poliol yang dimediasi AR menyebabkan pembengkakan di lensa yang berhubungan dengan perubahan kompleks biokimia yang akhirnya menyebabkan pembentukan katarak.
Selanjutnya, penelitian telah menunjukkan bahwa stres osmotik pada lensa yang disebabkan oleh akumulasi sorbitol menginduksi apoptosis sel lensa (LEC) yang mengarah pada perkembangan katarak.

Penatalaksanaan2,3
Gejala-gejala yang timbul pada katarak yang masih ringan dapat dibantu dengan menggunakan kacamata, lensa pembesar, cahaya yang lebih terang, atau kacamata yang dapat meredamkan cahaya. Pada tahap ini tidak diperlukan tindakan operasi. Tindakan operasi katarak merupakan cara yang efektif untuk memperbaiki lensa mata, tetapi tidak semua kasus katarak memerlukan tindakan operasi. Operasi katarak perlu dilakukan jika kekeruhan lensa menyebabkan penurunan tajam. Operasi katarak dapat dipertimbangkan untuk dilakukan jika katarak terjadi berbarengan dengan penyakit mata lainnya, seperti uveitis, glaukoma, dan retinopati diabetikum. Selain itu jika hasil yang didapat setelah operasi jauh lebih menguntungkan dibandingkan dengan risiko operasi yang mungkin terjadi.

Kesimpulan
Katarak adalah suatu kekeruhan yang terjadi pada lensa mata sehingga terjadi penurunan kualitas penglihatan. Etiologi katarak dapat berupa kongenital, proses degeneratif, trauma, penyakit sistemik, dan terinduksi obat. Jenis katarak terbanyak adalah katarak senilis yang biasa menyerang orang yang sudah tua. Pada mata dapat terlihat leukoria. Keluhan utama dari pasien adalah penglihatan buram. Tata laksana yang dapat diberikan diantaranya operasi.

Hubungan dengan Pemicu
Pada pemicu dikatakan pak amir mengeluh mata buram, setelah dilakukan pemeriksaan didapatkan bahwa lensa mata kanan pak amir keruh sehingga fundusnya tak dapat dinilai. Hal ini mengisyaratkan terjadinya katarak. Katarak yang mungkin dialami oleh Pak Amir adalah katarak senilis. Etiologi yang mendasarinya adalah proses penuaan lensa serta penyakit Diabetes Melitus (DM) dan hipertensi yang dimiliki. DM yang dimiliki beliau dapat menyebabkan akumulasi sorbitol intraseluler sehingga terjadi perubahan osmotik yang menghasilkan serat lensa hidropik berdegenerasi dan membentuk katarak diabetika, sedangkan hipertensi yang dimiliki dapat memicu perubahan konformasi dari protein pada kapsul lensa yang menyebabkan gangguan pada transport membran dan permeabilitas dari ion-ion sehingga terjadi peningkatan intrakranial yang berujung pada pembentukan katarak.

Daftar pustaka
1. David A. Cataracts. 2008. Diunduh dari: http://www.emedicinehealth.com/cataracts/article_em.htm (18 Februari 2011)
2. National Eye Institute. Cataract : What you should know. U.S. Department of Health and Human Services : National Institute of Health; 2003.p.1-6
3. Murill CA, Stanfield DL, VanBrocklin MD, Bailey IL, DenBeste BP, Dilorio RC, et al. Care adult patient with cataract. Optometric Clinical Practice Guideline. St. Louis : American Optometric Association; 2004.p.3-53
4. Bashour M, Menassa J. Cataract, Congenital. Style sheet. Diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/1210837-overview (18 Februari 2011)
5. Folberg R. The Eye, dalam: Kumar V, Abbas A, Fausto N. Robbins and Cotran’s Pathologic Basis of Diseases 7th ed. [e-book]. Saunders. 2006.
6. Ocampo VVD, Foster S. Cataract, Senile. Style sheet. Diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/1210914-overview (18 Februari 2011)
7. Menys VC, Durrington PN. Squalene synthase inhibitor. British Journal of Pharmacology 2003 ;139: 881–82.
8. Riordan-Eva P, Whitcher JP. Lens, dalam: Vaughan & Asbury’s General Ophthalmology 17th ed. [e-book]. McGraw-Hill. 2007.
9. Dina F. Peran Jalur Poliol Dalam Patogenesis Katarak Diabetika. Agustus 2010. Diunduh dari http://www.fkumyecase.net/wiki/index.php?page=PERAN+JALUR+POLIOL+DALAM+PATOGENESIS+KATARAK+DIABETIKA (18 Februari 2011)

>>