Plexus brachialis

Plexus brachialis


Plexus brachialis adalah anyaman (Latin: plexus) serat saraf yang berjalan dari tulang belakang C5-T1, kmeudian melewati bagian leher dan ketiak, dan akhirnya ke seluruh lengan (atas dan bawah). Serabut saraf yang ada akan didistribusikan ke berberapa bagian lengan.

Plexus brachialis dimulai dari lima rami ventral dari saraf spinal. Rami (tunggal: ramus yang berarti "akar") akan bergabung membentuk 3 trunkus yaitu: trunkus superior (C5 dan C6), trunkus inferior (C7) dan trunkus medialis (C8 dan T1).
Setiap trunkus akan bercabang membentuk dua divisi yaitu divisi anterior dan divisi posterior.

Enam divisi yang ada akan kembali menyatu dan membentuk fasciculus. Tiap fasciculus diberi nama sesuai letaknya terhadap arteri axillaris.
• Fasciculus posterior terbentuk dari tiga divisi posterior tiap trunkus.
• Fasciculus lateralis terbentuk dari divisi anterior trunkus anterior dan medalis.
• Fasciculus medalis adalah kelanjutan dari trunkus inferior.

Cabang-cabang plexus brachialis

3 Cabang dari fasciculus lateralis
1. Nervus pectoralis lateralis
o mempersarafi otot pectoralis major dan otot pectoralis minor.
2. Nervus musculocutaneus
o berasal dari C5 dan C6, mempersarafi otot coracobrachialis, otot brachialis, dan otot biceps brachii. Selanjutnya cabang ini akan menjadi nervus cutaneus lateralis dari lengan atas.
3. Cabang lateral nervus medianus
o memberikan cabang C5, C6, C7 untuk nervus medianus.

5 Cabang dari fasciculus posterior
1. Nervus subscapularis superior
o mempersarafi otot subscapularis.
2. Nervus thoracodorsalis
o mempersarafi otot latissimus dorsi.
3. Otot sibscapularis superior
o mempersarafi bagian bawah otot subscapularis dan otot teres major.
4. Nervus axillaris
o mempersarafi otot deltoideus, otot ters minor, sendi bahu, dan kulit di atas bagian inferior deltoideus.
5. Nervus radialis
o mempersarafi otot triceps brachii, otot anconeus, otot brachioradialis dan otot ekstensor lengan bawah.
o mempersarafi kulit bagian posterior lengan atas dan lengan bawah.
o merupakan saraf terbesar dari plexus.

5 Cabang dari fasciculus medialis
1. Nervus pectoralis medialis
o berasal dari C8 dan T1, mempersarafi otot pectoralis major dan otot pectoralis minor.
2. Cabang medial nervus medianus
o memberikan cabang C8 dan T1 untuk nervus medianus.
3. Nervus cutaneus brachii medialis
o mempersarafi kulit sisi medial lengan atas.
4. Nervus cutaneus antebrachii medialis
o mempersarafi kulit sisi medial lengan bawah.
5. Nervus ulnaris
o mempersarafi satu setengah otot fleksor lengan bawah dan otot-otot kecil tangan, dan kulit tangan di sebelah medial.


•

>>

CVD

Pendahuluan

CVD adalah kasus yang paling sering terjadi. Menurut data WHO setiap tahunnya sekitar 15 juta orang menderita stroke, 5 juta meninggal dan 5 juta mengalami cacad permanent. Mortalitas stroke berkurang dengan kontrol terhadap hipertensi, dan kesadaran akan faktor faktor resiko lainnya. Saat ini stroke merupakan penyebab kematian ketiga di dunia, setelah penyakit jantung dan kanker di negara yang berkembang.

Definisi

CVD adalah penyakit otak akibat gangguan pembuluh darah atau supply darah ke otak. Onset-nya akut, 85% karena infark dan 15% karena terjadinya pendarahan

Vaskularisasi otak

Dibagi menjadi 2 daerah sesuai dengan sumbernya:
1. Sirkulasi anterior
- Aa. Carotis communis --> A. carotis interna
A. cerebri anterior, A. communicans posterior, A. opthalmica, A. cerebri media
2. Sirkulasi posterior
- Aa. vertebralis
A. basilaris, A. cerebri posterior, Aa. pontin, Aa. cerebellares

Etiologi

CVD dapat disebabkan karena beberapa hal, yaitu:
1. Aliran darah yang berkurang akibat penurunan tekanan darah
- gangguan pompa jantung : hipotensi, hipoperfusi
2. Penyumbatan aliran darah
- penyempitan lumen pembuluh darah : trombosis
- penyumbatan karena benda asing : emboli
3. Pecahnya pembuluh darah
- pendarahan parenchym
- pendarahan sub-arachnoid

Pembagian stroke berdasarkan gambaran klinis dan perjalanan penyakit
• Eminent (impending) stroke ; gejala masih ringan, stroke sedang mengancam, dapat berupa pusing, sakit kepala, parestesia, ataksia, dan disorientasi
• Stroke in evolution ; gejala-gejala masih bertambah, belum menetap
• Completed stroke ; gejala-gejala tidak berkembang lebih jauh, dan sudah menetap
note : pembagian ini tidak memberikan gambaran tentang patologis anatomis, dan patofisiologi dalam sususan saraf.

Pembagian stroke berdasarkan patologi anatomi dan patofisiologi susunan saraf

1. Hemoragik (15%)
- sub arachnoid
- parenchymal
2. Iskemik (85%)
- trombosis (75-80%)
- emboli (15-20%)
- Diseksi, vaskulitis, koagulopati, hipotensi (5%)

Stroke iskemik
Definisi
infark otak fokal yang menyebabkan defisit neurologis mendadak lebih dari 1 jam

Klinis
trombosis, emboli, lacunar, venous, hipoperfusi

Etiologi
Trombosis
- Oklusi/stenosis pembuluh darah besar (A. carotis)
- Oklusi/stenosis pembuluh darah cabangh ( A. cerebri media)
- Oklusi pembuluh perforans (lacunar infarction)
Emboli
- Dari plaque di arteri intra/ekstrakranial atau aortic arch
- Dari jantung : gangguan katup jantung, aritmia, penyakit jantung iskemik, endokarditis bacterial/non-bacterial, atrial myxoma, protesis katup jantung, patent foramen ovale, cardiomyopathy
- Emboli lemak, emboli udara, emboli tumor
Lacunar infarcts
- Infark-infark kecil akibat oklusi arteria perforans (karena hipertensi yang lama)
- Penyebab lipohyalinosis arteri
- Pada lansia dengan diabetes atau hipertensi
Lain lain
- Vaskulitis, koagulopati
- Perfusi serebral kurang : hipotensi, aritmia
Faktor resiko stroke
Menderita beberapa penyakit tertentu dapat meningkatkan resiko terkena stroke. Bila dapat mengatasi penyakit tersebut, resiko terkena stroke berkurang.
Pencegahan timbulnya CVD lebih baik dalam menurunkan angka kematian dan kecacatan daripada penatalaksanaan medis ataupun bedah
- Faktor resiko yang dapat diubah
Hipertensi, diabetes, kolesterol tinggi, penyakit jantung, merokok (termasuk perokok pasif), kurang olah raga, kelebihan berat badan, kontrasepsi hormonal, minum alcohol, pengguna narkoba, sleep apnea (henti nafas saat tidur).
- Faktor resiko yang tidak dapat diubah
Usia : resiko akan meningkat 2 kali lipat setelah usia 55 tahun
Suku, jenis kelamin (laki-laki>wanita), riwayat keluarga, pernah mengalami stroke/TIA
Patofisiologi
Ambang batas aliran darah otak (Cerebral Blood Flow/CBF)
- Ambang fungsional
50-60cc/100g/menit, bila melebihi ambang batas maka akan menyebakan terhentinya fungsi neural
- Ambang aktivitas listrik otak
15cc/100g.menit, aktivitas listrik neuronal akan terhenti. Sebagian struktur intrasel dalam proses disintegrasi
- Ambang kematian sel
<15>
Perubahan CBF pada infark
- Aliran darah ke otak berkurang sampai di bawah ambang yang diperlukan untuk mempertahankan sel-sel neuron tetap hidup
- Pada otak terjadi 3 area:
- Inti iskemik : CBF paling rendah, degenerasi neuron, asam laktat tinggi, PO2 rendah, nekrosis
- Penumbra iskemik: di sekeliling inti iskemik, CBF lebih tinggi, neuron tidak mati, fungsi terhenti, PO2 rendah, PCO2 tinggi, asam laktat tinggi, masih mungkin diselamatkan
- Daerah luxury perfusion : sekeliling penumbra, kemerahan dan edema, CBF sangat tinggi, pembuluh darah dilatasi maksimal, kolateral maksimal, PO2 dan PCO2 sangat tinggi
- Besar infark tergantung pada:
- besarnya pembuluh nadi yang terlibat
- ada tidaknya kolateral yang efektif
- lamaya penyumbatan : reversible-irreversibel
- mekanisme homeostatic yang adekuat yang mengatur aliran darah
Kaskade Iskemik
- Merupakan kegagalan aktivitas listrik yang diikuti kegagalan pompa ion, menyebabkan ion K keluar, sedangkan ion Na dan Ca masuk ke dalam sel.
- Akibat iskemi menyebabkan terjadinya metabolisme anaerob, menyebabkan asidosis, laktat yang menumpuk dalam sel, dan turut menyebabkan kematian sel
- Masuknya ion Ca yang berlebihan ke dalam sel akan merusak fosfolipid membrane sel dengan pembentukan asam arachidonat dan asam lemak bebas (Free Fatty Acid/FFA)
- Pelepasan radikal bebas akan turut mempercepat kematian sel
- Ischemia dan masuknya ion Ca yang berlebihan ke dalam sel juga akan merangsang pelepasan neurotransmitter excitatoris (katekolamin, serotonin, glutamate) yang meningkatkan metabolisme sel, Glutamat akan mempercepat perombakan fosfolipid dan membrane sel, factor factor ini akan mempercepat kerusakan sel (yang terjadi intraseluler)
Edema cerebri
- Pembengkakan otak yang terjadi lebih luas dari daerah yang diperdarahi oleh pembuluh darah yang terganggu
- Penyebab kematian stroke ischemic karena herniasi yang terjadi pada hari ke 2-6
- Saat ini edema cerebri mencapai puncaknya
- Biasanya terjadi di daerah seputar infark, berikan obat obatan anti udem
- Gejala klinis
Tergantung dari pembuluh nadi yang tersumbat, dan daerah yang divaskularisasi
Terjadi deficit maksimal dalam beberapa menit (pada emboli)
Gejala progresif secara stepwise, diselingi periode stabil
Gangguan peredaran darah
A. A. Cerebri anterior
- kontralateral hemiparese
- tungkai lebih berat dari lengan
- lengan proksimal lebih berat dari lengan distal
- infark bilateral : paraparese (jarang) DD/ mielopati
- gejala lobus frontalis : apati, inhibisi
B. A. Cerebri media
- kontralateral hemiparese
- kontralateral hemi hipertesia
- lengan lebih berat dari tungkai
- hemisfer dominant : afasia (tidak bisa bicara)
- hemisfer non-dominant : hemineglect, constructional apraxia
- hemiapnosia kontralateral
C. A. Cerebri posterior
- kontralateral hemianopsia kecuali bagian macula
- konfusi dan gangguan memori
D. A. Vertebro-basilaris
- vertigo, ataksia, diplopia, nistagmus
- Gangguan medulla oblongata : disartria, disfagia
- Gangguan traktus kortikospinalis ; hemiparese/quadriparese, parese saraf cranial
E. Penetrating arteries
- ganglia basalis, traktus kortikospinalis, kontralateral hemiparese/inkoordinasi, gangguan gerak bola mata
- pure motor stroke
- pure sensory stroke
F. Venae/sinus venosus
- Wanita post partum atau oral contraceptive ; deficit local, sefalgia, kejang
G. Hipoperfusi global serebral
- aritmia jantung : Adam stokes syndrome
- Vaso vagal syncope
- Hipotensi ortostatik
- Amnesia, konfusi, disorientasi
- Tidak ada gejala neurologist fokal
Transient Ischemic Attack (TIA)
Serangan iskemik sepintas
- Gejala neurologist fokal, timbul mendadak, berlangsung beberapa menit, pulih kembali dalam 24 jam
- Kebanyakan TIA <5>
- Merupakan factor resiko penting terjadinya stroke iskemik
- Kebanyakan disebabkan karena emboli
- Gejalanya sama dengan stroke. Amaurosis fugax (transient monocular blindness) <5>
- Karena resiko stroke tinggi, pasien perlu dievakuasi cepat dan dirawat
- Diagnosis :
klinis, thorax foto, EKG, Lab (CBC, profil lipid, gula darah, elektrolit, fungsi ginjal, test koagulasi, urinalisa), neuroimaging (ct scan, mri), carotid Doppler (dengan gelombang ultrasound, menggambarkan aliran adrah carotis, TCD, MRA (melihat pembuluh darah otak), DSA
Penatalaksanaan
- terapi umum (suportif)
stabilisasi jalan nafas
stabilisasi hemodinamik (hiper/hipotensi, turunkan bila sistolik >220, diastolic >120)
pengendalian peningkatan TIK
pengendalian suhu tubuh, penanganan kejang
- pencegahan dan mengatasi komplikasi
aspirasi, malnutrisi, pneumonia, DVT, decubitus, inf. Saluran kemih, hiperglikemia
- trombolisis
intravenous thrombolysis (Rtpa, stroke <3jam) intra-arterial thrombosis (angiografi, stroke 3-6 jam) resiko pendarahan - carotid endarterectomy pengangkatan plaque di carotis, pada stenosis >70%
- pencegahan stroke berikut
control hipertensi, berhenti merokok, control lipid, anti agregasi platelet, obati sumber emboli (anti koagulan)
Prognosis
20% penderita stoke iskemik meninggal
prognosis dipengaruhi usia, letak lesi, besarnya deficit, penyebab
tingkat kesadaran yang rendah, prognosisnya buruk
rekurensi 5-15%/tahun

>>

Staphylococcus aureus

Staphylococcus aureus

Klasifikasi ilmiah

Domain: Bacteria

Kerajaan: Eubacteria

Filum: Firmicutes

Kelas: Bacilli

Ordo: Bacillales

Famili: Staphylococcaceae

Genus: Staphylococcus

Spesies: S. aureus

Nama binomial

Staphylococcus aureus
Rosenbach 1884

Staphylococcus aureus (S. aureus) adalah bakteri gram positif yang menghasilkan pigmen kuning, bersifat aerob fakultatif, tidak menghasilkan spora dan tidak motil, umumnya tumbuh berpasangan maupun berkelompok, dengan diameter sekitar 0,8-1,0 µm. S. aureus tumbuh dengan optimum pada suhu 37oC dengan waktu pembelahan 0,47 jam. S. aureus merupakan mikroflora normal manusia. Bakteri ini biasanya terdapat pada saluran pernafasan atas dan kulit. Keberadaan S. aureus pada saluran pernafasan atas dan kulit pada individu jarang menyebabkan penyakit, individu sehat biasanya hanya berperan sebagai karier. Infeksi serius akan terjadi ketika resistensi inang melemah karena adanya perubahan hormon; adanya penyakit, luka, atau perlakuan menggunakan steroid atau obat lain yang mempengaruhi imunitas sehingga terjadi pelemahan inang.
Infeksi S. aureus diasosiasikan dengan beberapa kondisi patologi, diantaranya bisul, jerawat, pneumonia, meningitis, dan arthritits. Sebagian besar penyakit yang disebabkan oleh bakteri ini memproduksi nanah, oleh karena itu bakteri ini disebut piogenik. S. aureus juga menghasilkan katalase, yaitu enzim yang mengkonversi H2O2 menjadi H2O dan O2, dan koagulase, enzim yang menyebabkan fibrin berkoagulasi dan menggumpa. Koagulase diasosiasikan dengan patogenitas karena penggumpalan fibrin yang disebabkan oleh enzim ini terakumulasi di sekitar bakteri sehingga agen pelindung inang kesulitan mencapai bakteri dan fagositosis terhambat.
Mikrobiologi
S. aureus termasuk bakteri osmotoleran, yaitu bakteri yang dapat hidup di lingkungan dengan rentang konsentrasi zat terlarut (contohnya garam) yang luas, dan dapat hidup pada konsentrasi NaCl sekitar 3 Molar. Habitat alami S aureus pada manusia adalah di daerah kulit, hidung, mulut, dan usus besar, di mana pada keadaan sistem imun normal, S. aureus tidak bersifat patogen (mikroflora normal manusia).
Quorum Sensing
S. aureus memiliki kemampuan Quorum sensing menggunakan sinyal oligopeptida untuk memproduksi toksin dan faktor virulensi .
Faktor Virulensi
Koagulase
S. aureus produksi enzim koagulase yang berfungsi unuk menggumpalkan firinogen di dalam plasma darah sehingga S. aureus terlindung dari fagositosis dan respon imun lain dari inang.
Protein A
Letak protein A ada pada dinding sel S. aureus dan dapat mengganggu sistem imun inang dengan mengikat antibodi immunoglobin G (IgG).
Eksotoksin sitolitik
α-toksin, β-toksin, γ-toksin, dan δ-toksin menyerang membran sel mamalia. α-toksin, β-toksin, dan δ-toksin dapat menyebabkan hemolisis[. δ-toksin juga menyebabkan leukolisis sel inang. Sementara itu, γ-toksin menyebabkan terbunuhnya sel inang.
Enterotoksin
Enterotoksin menyebabkan keracunan makanan. Enterotoksin merupakan superantigen yang lebih stabil pada suhu panas jika dibandingkan dengan S. aureus[2]. enterotoksin (A, B, C, D, dan E) menginduksi diare, muntah dan shock[1].
Leukocidin
Toksin ini memusnahkan leukosit sel inang.
Exfoliatin
Exfoliatin termasuk dalam superantigen juga, menyebabkan sindrom kulit melepuh pada anak-anak.
Resisten penisilin
Hampir semua isolat S. aureus resisten terhadap penisilin G. Hal ini disebabkan oleh keberadaan enzim β-laktamase yang dapat merusak struktur β-laktam pada penisilin. Untuk mengatasi hal ini, dapat digunakan penisilin yang bersifat resisten β-laktamase, contohnya nafcillin atau oksasilin.
Resisten Metisilin (Methicillin-resistant S. aureus/MRSA)
Sebagian isolat S. aureus resisten terhadap methisilin karena adanya modifikasi protein pengikat penisilin. Protein ini mengkode peptidoglikan transpeptidase baru yang mempunyai afinitas rendah terhadap antibiotic β-laktam, sehingga terapi β-laktam tidak responsif. Salah satu contoh antibiotik yang digunakan terhadap MRSA adalah vankomisin
Kontrol
Tidak ada vaksin yang efektif terhadap S. aureus. Kontrol infeksi lebih ditujukan pada tindakan menjaga kebersihan, contohnya mencuci tangan.


>>