Longsor, Erosi, dan Penggurunan di Indonesia.

Mengapa longsor masuk kedalam bentuk erosi

Longsor (landslide), adalah suatu bentuk erosi yang pengangkutan atau pemindahan tanahnya terjadi pada suatu saat dalam volume yang besar. Longsor terjadi sebagai akibat meluncurnya suatu volume tanah di atas suatu lapisan agak kedap air yang jenuh air. Lapisan tersebut terdiri dari liat atau mengandung kadar liat tinggi yang setelah jenuh air berperan sebagai bidang luncur. Longsor dapat terjadi jika terpenuhi tiga syarat yaitu:

1.      Lereng yang cukup curam;

2.      Terdapat lapisan di bawah permukaan tanah yang agak kedap air dan lunak yang akan berperan sebagai bidang luncur;

3.      Terdapat cukup air dalam tanah sehingga lapisan tanah tepat di atas lapisan kedap air tadi menjadi jenuh.

 Konteks erosi,  hutan lebat atau alang-alang

Hutan lebat merupakan sebuah kawasan yang ditumbuhi dengan lebat oleh pepohonan dan tumbuhan lainnya. Hutan memiliki kesatuan ekosistem berupa hamparan lahan berisi sumber daya alam hayati yang didominasi pepohonan dalam persekutuan alam lingkungannya yang satu dengan lainnya tidak dapat dipisahkan. Sedangkan alang-alang lebat merupakan sejenis rumput berdaun tajam, yang kerap menjadi gulma di lahan pertanian.

Dalam kontek erosi jika keduanya dibandingkan hutan lebat lebih baik dibandingkan alang alang lebat. Hal tersebut terjadi karena hutan lebat memiliki tajuk tanaman berlapis dan beragam yang mampu meredam energi kinetik butir hujan, sehingga mengurangi kejadian erosi percik. Kondisi ini menyebabkan perusakan agregat tanah mampu dicegah, sehingga dapat mempertahankan laju infiltrasi tetap tinggi. Daun dan ranting serta materi organik lain dapat membantu penutupan tanah sehingga dapat membantu mengurangi kejadian erosi percik serta mengurangi kecepatan aliran permukaan dan memberi waktu kepada tanah untuk melakukan infiltrasi. Akar pepohonan pada hutan lebat mampu menembus lapisan kerak dalam tanah jika dibandingkan dengan akar alang-alang sehingga membuat rekahan-rekahan yang mampu meningkatkan infiltrasi air ke dalam tanah.

3Penggurunan di Indonesia.

Penggurunan (desertifikasi) merupakan degradasi lahan yang relatif kering menjadi semakin gersang, kehilangan badan air, vegetasi dan hewan liar yang disebabkan faktor perubahan iklim maupun aktivitas manusia. Keadaan ini muncul dalam waktu yang cukup lama. Penggurunan terjadi pada lahan yang memiliki produktivitas rendah, sehingga akar tanaman sulit berkembang, dan kesuburan tanahnya sudah jauh berkurang. Hal tersebut dapat menimbulkan erosi berlebihan. Penggurunan dapat terjadi karena berkurangnya pasokan air di suatu wilayah dalam jangka waktu yang lama, akibat dari curah hujan di bawah rata-rata wilayah tersebut. Beberapa penyebab tersebut sudah mulai terlihat dan terjadi di beberapa wilayah di Indonesia, terutama di wilayah timut Indonesia (NTT). Dari beberapa pernyataan tersebut dapat disimpulkan bahwa sangat memungkinkan terjadi penggurunan di Indonesia.

>>

Anatomi dan Fisiologi hepar dan Sistem Empedu

            

1.1 Anatomi Hati

Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-1,8 kg atau lebih 25% berat badan orang dewasa dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi sangat kompleks yang menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen. Letaknya berada di bagian teratas rongga abdominal, disebelah kanan, dibawah diagfragma dan menempati hampir seluruh bagian dari hypocondrium kanan dan sebagian epigastrium abdomen. Permukaan atas berbentuk cembung dan berada dibawah diafragma, permukaan bawah tidak rata dan memperlihatkan lekukan fisura transverses. Permukaannya dilapisi pembuluh darah yang keluar masuk hati. Batas atas hati berada sejajar dengan ruangan interkostal V kanan dan batas bawah menyerong ke atas dari iga IX kanan ke iga VIII kiri. Permukaan posterior hati berbentuk cekung dan terdapat celah transversal sepanjang 5 cm dari system porta hepatis. Omentum minor terdapat mulai dari system porta yang mengandung arteri hepatica, vena porta dan duktus koledokus. System porta terletak didepan vena kava dan dibalik kandung empedu. Permukaan anterior yang cembung dibagi menjadi 2 lobus oleh adanya perlekatan ligamentum falsiform yaitu lobus kiri dan lobus kanan yang berukuran kira-kira 2 kali lobus kiri. Hati terbagi 8 segmen dengan fungsi yang berbeda. Pada dasarnya, garis cantlie yang terdapat mulai dari vena kava sampai kandung empedu telah membagi hati menjadi 2 lobus fungsional, dan dengan adanya daerah dengan vaskularisasi relative sedikit, kadang-kadang dijadikan batas reseksi. Secara mikroskopis didalam hati manusia terdapat 50.000-100.000 lobuli, setiap lobulus berbentuk heksagonal yang terdiri atas sel hati berbentuk kubus yang tersusun radial mengelilingi vena sentralis.

Lobus-lobus dari hati terdiri atas lobulus-lobulus. Sebuah lobulus terdiri atas sel-sel epitel yang disebut sel-sel hati atau hepatosit. Disusun secara tak beraturan, bercabang, diantara lapisan-lapisan sel tersebut ada ruang endothelial-lined yang disebut sinusoid-sinusoid yang diteruskan ke aliran darah.

Sinusoid-sinusoid juga sebagian terdiri atas sel-sel fagosit dan sel-sel kupffer yang merombak sel-sel darah merah dan sel darah putih yang telah rusak, bakteri-bakteri dan senyawa-senyawa beracun. Hati terdiri atas sinusoid-sinusoid yang bergantung pada tipe pembuluh kapilernya berlapis-lapis dan dihubungkan langsung ke sebuah vena pusat. Sel-sel ini mensekresikan cairan empedu.

Hati terdiri atas bermacam-macam sel. Hepatosit meliputi kurana lebih 60% sel hati,sedangkan sisanya terdiri dari sel-sel epithelial system empedu dalam jumlah yang bermakna dan sel-sel parenkimal yang termasuk di dalamnya endotolium, sel kuffer dan sel stellatayang berbentuk seperti bintang. Hepatosit sendiri dipisahkan oleh sinusoid yang tersusun melingkari efferent vena hepatica dan duktus hepatikus. Saat darah memasuki hati melalui arteri hepatica dan vena porta serta menuju vena sentralis maka akan didapatkan pengurangan oksigen secara bertahap. Sebagai konsekuensinya, akan didapatkan variasi penting kerentanan jaringan terhadap kerusakan asinus. Membrane hepatosit berhadapan langsung dengan sinusoid yang mempunyai banyak mikrofili. Mikrofili juga tampak pada sisi lain sel yang membatasi saluran empedu dan merupakan petunjuk tempat permulaan sekresi empedu. Permukaan lateral hepatosit memiliki sambungan penghubung dan desmosom yang saling bertautan dengn sebelahnya. Sinusoid hati memiliki lapisan endothelial endothelial berpori yang dipisahkan dari hepatosit oleh ruang disse (ruang sinusoida). Sel-sel lain yang terdapat dalam dinding inusoid adalah sel fagositik. Sel Kuffer yang merupakan bagian penting sistem retikuloendothellial dan sel stellata disebut sel itu, limposit atau perisit. Yang memiliki aktifitas miofibroblastik yang dapat membantu pengaturan aliran darah. Sinosoidal disamping sebagai faktor penting dalam perbaikan kerusakan hati. Peningkatan aktifitas sel-sel stellata tampaknya merupakan faktor kunci dalam pembentukan jaringan fibrotik di dalam hati.

Empedu dihasilkan oleh hati. Garam empedu yang dihasilkannya memecah agregat lemak hingga memperbesar luas permukaannya. Bentuk micelles ( agregat dari asam lemak, kolesterol, dan monogliserida ) yang dihasilkannya membuat lemak dapat larut dalam air. Hal ini penting dalam mempercepat proses pencernaan lemak. Hati dan kantung empedu merupakan dua bagian yang tak terpisahkan saat kita membahas tentang empedu.

Secara fisiologis, fungsi utama dari hati adalah:

1. Membantu dalam metabolisme karbohidrat

2. Membantu metabolisme lemak

3. Membantu metabolisme Protein

4. Menetralisir obat-obatan dan hormon

5. Menetralisir obat-obatan dan hormon

6. Mensintesis garam-garam empedu

7. Sebagai tempat penyimpanan

8. Sebagai fagosit

1.2 Anatomi dan fisiologi kandung empedu

Kandung empedu merupakan kantong otot kecil yang berfungsi untuk menyimpan empedu (cairan pencernaan berwarna kuning kehijauan yang dihasilkan oleh hati). Kandung empedu memiliki bentuk seperti buah pir dengan panjang 7-10 cm dan merupakan membran berotot. Terletak didalam fossa dari permukaan visceral hati. Kandung empedu terbagi kedalam sebuah fundus, badan dan leher.

Bagian-bagian dari kandung empedu :

• Fundus vesikafelea, merupakan bagian kandung emepedu yang paling akhir setelah korpus vesikafelea.

• Korpus vesikafelea, bagian dari kandung empedu yang didalamnya berisis getah empedu. Getah emepedu adalah suatu cairan yang disekeresi setiap hari oleh sel hati yang dihasilkan setiap hari 500-1000 cc, sekresinya berjalan terus menerus, jumlah produksi meningkat sewaktu mencerna lemak.

• Leher kandung empedu, merupakan leher dari kandung empedu yaitu saluran yang pertama masuknya getah empedu ke badan kandung emepedu lalu menjadi pekat berkumpul dalam kandung empedu.

• Duktus sistikus. Panjangnya kurang lebih 3 ¾ cm. berjalan dari leher kandung emepedu dan bersambung dengan duktus hepatikus membentuk saluran empedu ke duodenum.

• Duktus hepatikus, saluran yang keluar dari leher.

• Duktus koledokus, saluran yang membawa empedu ke duodenum.

1.3 Fungsi kandung empedu

1. Tempat menyimpan cairan empedu dan memekatkan cairan empedu yang ada didalamnya dengan cara mengabsorpsi air dan elektrolit. Cairan empedu ini adalah cairan elektrolit yang dihasilkan oleh sel hati. Untuk membuang limbah tubuh tertentu (terutama pigmen hasil pemecahan sel darah merah dan kelebihan kolesterol) serta membantu pencernaan dan penyerapan lemak.

2. Garam empedu menyebabkan meningkatnya kelarutan kolesterol, lemak dan vitamin yang larut dalam lemak, sehingga membantu penyerapannya dari usus. Hemoglobin yang berasal dari penghancuran sel darah merah dirubah menjadi bilirubin (pigmen utama dalam empedu) dan dibuang ke dalam empedu.

Berbagai protein yang memegang peranan penting dalam fungsi empedu juga disekresi dalam empedu.

1.4 Proses pembentukkan empedu

Empedu sebagian besar adalah hasil dari excretory dan sebagian adalah sekresi dari pencernaan. Garam-garam empedu termasuk ke dalam kelompok garam natrium dan kalium dari asam empedu yang berkonjugasi dengan glisin atau taurin suatu derifat/turunan dari sistin, mempunyai peranan sebagai pengemulsi, penghancuran dari molekul-molekul besar lemak menjadi suspensi dari lemak dengan diameter ± 1mm dan absorpsi dari lemak, tergantung dari system pencernaannya. Terutama setelah garam-garam empedu bergabung dengan lemak dan membentuk Micelles, kompleks yang larut dalam air sehingga lemak dapat lebih mudah terserap dalam sistem pencernaan (efek hidrotrofik). Ukuran lemak yang sangat kecil sehingga mempunyai luas permukaan yang lebar sehingga kerja enzim lipase dari pankreas yang penting dalam pencernaan lemak dapat berjalan dengan baik. Kolesterol larut dalam empedu karena adanya garam-garam empedu dan lesitin.

75% dari total Bilirubin di dalam tubuh diproduksi oleh sel darah yang hancur, sisanya oleh dihasilkan dari katabolisme protein heme, dan juga oleh inaktivasi eritropoeisis sumsum tulang. Bilirubin yang tidak terkonjugasi Bersama dengan Albumin ditranspor ke sirkulasi sebagai suatu kompleks dengan albumin, walaupun sejumlah kecil dialirkan kedalam sirkulasi secara terpisah. Bilirubin diubah dari larut lemak menjadi larut air di hati. Kemudian masuk ke sistem pencernaan dalam bentuk empedu ke duodenum dan dieksresikan menjadi stereobilin. Melalui sirkulasi menuju ke Ginjal dan diekresikan dalam bentuk urobilin.

                II.            Patofisiologi Asites dan Penyakit Bergejala Asites

2.1 Pengertian Asites Asites adalah pengumpulan cairan di dalam rongga perut. Asites cenderung terjadi pada penyakit menahun (kronik). Paling sering terjadi pada sirosis, terutama yang disebabkan oleh alkoholisme. Asites juga bisa terjadi pada penyakit non-hati, seperti kanker, gagal jantung, gagal ginjal dan tuberkulosis. Pada penderita penyakit hati, cairan merembes dari permukaan hati dan usus. Hal ini dipengaruhi oleh faktor-faktor sebagai berikut:       hipertensi portal        menurunnya kemampuan pembuluh darah untuk menahan cairan        tertahannya cairan oleh ginjal        perubahan dalam berbagai hormon dan bahan kimia yang mengatur cairan tubuh. 2.2  Penyebab Asites         i.            Kelainan di hati - Sirosis, terutama yang disebabkan oleh alkoholisme - Hepatitis alkoholik tanpa sirosis - Hepatitis menahun - Penyumbatan vena hepatic       ii.            Kelainan diluar hati - Gagal jantung - Gagal ginjal, terutama sindroma nefrotik - Perikarditis konstriktiva - Karsinomatosis, dimana kanker menyebar ke rongga perut - Berkurangnya aktivitas tiroid - Peradangan pankreas. 2.3 Gejala Asites Jika jumlah cairan yang terkumpul tidak terlalu banyak, biasanya tidak menunjukkan gejala. Jumlah cairan yang sangat banyak bisa menyebabkan pembengkakan perut dan rasa tidak nyaman, juga sesak nafas. Jumlah cairan yang sangat banyak, menyebabkan perut tegang dan pusar menjadi datar, bahkan terdorong keluar. Pada beberapa penderita,   pergelangan kaki juga membengkak (edema). * Gejala-gejala (symptoms) asites antara lain: 1.Kehilangan selera/nafsu makan (anorexia). 2.Merasa mudah kenyang atau enek (Jw.) (early satiety). 3.Mual (nausea). 4.Nafas pendek/sesak (shortness of breath). 5.Nyeri perut (abdominal pain). 6.Nyeri ulu hati atau sensasi terbakar/nyeri di dada, pyrosis (heartburn). 7.Pembengkakan kaki (leg swelling). 8.Peningkatan berat badan (weight gain). 9.Sesak nafas saat berbaring (orthopnea). 10.Ukuran perut membesar (increased abdominal girth). * Penemuan Fisik (Physical Findings) Hal-hal yang seringkali ditemukan pada penderita asites: 1.Demam (fever) 2.Distensi perut (abdominal distention) 3.Distensi vena jugularis (jugular venous distention) 4.Ensefalopati (encephalopathy) 5.Hernia umbilikalis (umbilical hernia) 6.Kulit kekuningan, ikterus (jaundice) 7.Pembengkakan penis dan skrotum (penile and scrotal edema) 8.Pembesaran hati/hepar (hepatomegaly) 9.Pembesaran limpa/lien (splenomegaly) 10.Perdarahan sistem pencernaan (gastrointestinal bleeding) 11.Perut membesar (bulging flanks) 2.4 Diagnosa Asites Pada pemeriksaan perkusi perut, akan terdengar suara tumpul (teredam). USG digunakan untuk mengetahui adanya asites dan menemukan penyebabnya. Parasintesis diagnostik dilakukan untuk memperoleh contoh cairan yang selanjutnya akan diperiksa di laboratorium. 2.5  Pemeriksaan Asites 1.      Posisi pasien tidur terlentang 2. Pemeriksa disamping kanan dan menghadap pasien 3. Prosedur ini memerlukan tiga tangan 4. Minta pasien atau asisten untuk menekan perut pasien dengan sisi ulnar tangan dan lengan atas tepat disepanjang garis tengah dengan arah vertikal. 5. Letakkan tangan pemeriksa dikedua sisi abdomen dan ketuklah dengan tajam salah satu sisi dengan ujung- ujung jari pemeriksa . 6. Rasakan impuls/ getaran gelombang cairan dengan ujung jari tangan yang satunya atau bisa juga menggunakan sisi ulnar dari tangan untuk merasakan getaran gelombang cairan. 2.6 Pengobatan Asites Pengobatan dasar dari asites adalah tirah baring dan diet rendah garam, yang biasanya dikombinasika dengan obat diuretik supaya cairan yang dibuang melalui ginjal lebih banyak jumlahnya. Jika terjadi sesak nafas atau susah makan, dilakukan parasintesis terapeutik, dimana dimasukkan jarum untuk membuang cairan yang terkumpul. Tetapi cairan cenderung akan terkumpul kembali, jika tidak diberikan obat diuretik. Sejumlah besar albumin sering ikut terbuang ke dalam cairan perut, sehingga mungkin diperlukan pemberian albumin intravena (melalui pembuluh darah). Kadang terjadi infeksi dalam cairan asites, terutama pada sirosis alkoholik. Infeksi ini disebut peritonitis bakterialis spontan, diobati dengan antibiotik.

3.1 Pemeriksaan abdomen

Pemeriksaan fisik sebenarnya merupakan bidang yang cukup luas, dan akan bertambah luas jika ditambah dengan pemeriksaan yang lebih mengkhusus dengan peralatan yang memang diperuntukkan untuk salah satu bagian tubuh saja. Makanya, pemeriksaan fisik haruslah diawali dengan anamnesis (wawancara mengenai riwayat pasien), untuk lebih mengarahkannya.

Pemeriksaan abdomen standar seperti inspeksi, auskultas (mendengarkan dengan stetoskop), perkusi (pemeriksaan dengan mengetukkan jari pada jari tangan yang lagi satu yang diletakkan pada bagian tubuh yang diperiksa), dan palpasi untuk melihat apakah ada massa abdomen, nyeri abdomen, dan adanya distensi kolon. Obstruksi usus pada fase lanjut tidak terdengar bising usus.

Syarat-syarat yang harus dipenuhi dalam melakukan pemeriksaan abdomen yaitu:
1. Pasien dalam keadaan rilek, untuk memudahkan keadaan tersebut antara lain :
a. Kandung kemih harus kosong
b. Pasien berbaring terlentang dengan bantal dibawah kepala dan lutut
c. Kedua tangan disamping badan atau menyilang dada, jangan                                        meletakan tangan diatas kepala
d. Gunakan tangan dan stetoskop yang hangat, caranya dengan menggosokkan kedua telapak tangan dan tempelkan stetoskop pada telapak tangan
e. Pemeriksaan dengan perlahan- lahan
f. Ajaklah pasien berbicara bila perlu dan mintalah pasien untuk menunjukan daerah nyeri
g. Perhatikanlah ekspresi dari muka pasien selama pemeriksaan

2. Daerah abdomen mulai dari prosesus xiphoideus sampai simfisis pubis harus terbuka
3. Pemeriksa disebelah kanan pasien

3.2 Urutan Pemeriksaan Abdomen

v  Inspeksi

Cara pemeriksaan
1. Mintalah pasien berbaring terlentang dengan kedua tangan di                           sisi tubuh. Letakan bantal kecil dibawah lutut dan dibelakang kepala untuk melemaskan/ relaksasi otot- otot  abdomen
2. Perhatikan ada tidaknya penegangan abdomen.
3. Pemeriksa berdirilah pada sisi kanan pasien dan perhatikan kulit dan warna abdomen, bentuk perut, simetrisitas, jaringan parut, luka, pola vena, dan  striae serta bayangan vena dan pergerakkan abnormal.
4. Perhatikan posisi, bentuk, warna, dan inflamasi dari umbilikus.
5. Perhatikan pula gerakan permukaan, massa, pembesaran atau penegangan. Bila abdomen tampak menegang, minta pasien untuk berbalik kesamping dan inspeksi mengenai ada tidaknya pembesaran area antara iga-iga dan panggul, tanyakan kepada pasien apakah abdomen terasa lebih tegang dari biasanya.
6. Bila terjadi penegangan abdomen, ukur lingkar abdomen dengan memasang tali/ perban seputar abdomen melalui umbilikus. Buatlah simpul dikedua sisi tali/ perban untuk menandai dimana batas lingkar abdomen, lakukan  monitoring, bila terjadi peningkatan perenggangan abdomen, maka jarak kedua simpul makin menjauh
7. Inspeksi abdomen untuk gerakan pernapasan yang normal.
8. Mintalah pasien mengangkat kepalanya dan perhatikan adanya gerakan peristaltik atau denyutan aortik.

v  Auskultasi

Pada peritonitis akibat perforasi, peristaltis sering lemah atau hilang sama sekali karena terjadi ileus paralitik. Pada obstruksi pilorus didengar adanya kecipak air akibat geseran cairan dan gas dalam lambung yang distensi. Suara ini biasanya terdengar juga tanpa stetoskop

Cara pemeriksaan
1. Mintalah pasien berbaring terlentang dengan tangan dikedua sisi. Letakan bantal kecil dibawah lutut dan dibelakang kepala
2. Letakkan kepala stetoskop sisi diapragma yang telah dihangatkan di daerah kuadran kiri bawah. Berikan tekanan ringan, minta pasien agar tidak berbicara. Bila mungkin diperlukan 5 menit terus menerus untuk mendengar sebelum pemeriksaan menentukan tidak adanya bising usus.
3. Dengarkan bising usus apakah normal, hiperaktif, hipoaktif, tidak ada bising usus dan perhatikan frekwensi/ karakternya.
4. Bila bising usus tidak mudah terdengar, lanjutkan pemeriksaan dengan sistematis dan dengarkan tiap kuadran abdomen.
5. Kemudian gunakan sisi bel stetoskop, untuk mendengarkan bunyi desiran dibagian epigastrik dan pada tiap kuadran diatas arteri aortik, ginjal, iliaka, femoral dan aorta torakal. Pada orang kurus mungkin dapat terlihat gerakan peristaltik usus atau denyutan aorta.
6. Catat frekuensi bising usus, hiperaktif, hipoaktif atau tidak/ ada bising usus pada kartu status.

v  Perkusi

Pekak hati yang hilang pada perkusi menunjukkan adanya udara bebas di bawah diafragma, dan ini menandakan terjadinya perforasi saluran cerna. Perkusi meteoristik yang terbatas di bagian atas perut biasanya disebabkan oleh obstruksi tinggi.

Lakukan perkusi di empat kuadran dan perhatikan suara yang timbul pada saat melakukannya dan bedakan batas-batas dari organ dibawah kulit. Organ berongga seperti lambung, usus, kandung kemih berbunyi timpani, sedangkan bunyi pekak terdapat pada hati,limfa,pankreas,ginjal.

a. Perkusi batas hati
1. Posisi pasien tidur terlentang dan pemeriksa berdirilah disisi kanan pasien
2. lakukan perkusi pada garis midklavikular kanan setinggi umbilikus, geser perlahan keatas, sampai terjadi perubahan suara dari timpani menjadi pekak, tandai batas bawah hati tersebut.
3. Ukur jarak antara subcostae kanan kebatas bawah hati.
Batas hati bagian bawah berada ditepi batas bawah tulang iga kanan.Batas hati bagian atas terletak antara celah tulang iga ke 5 sampai ke 7. Jarak batas atas dengan bawah hati berkisar 6 – 12 cm dan pergerakan bagian bawah hati pada waktu bernapas yaitu berkisar 2 – 3 sentimeter

b. Perkusi lambung
1. Posisi pasien tidur terlentang
2. Pemeriksa disamping kanan dan menghadap pasien
3. Lakukan perkusi pada tulang iga bagian bawah anterior dan bagian epigastrium kiri.
4. Gelembung udara lambung bila di perkusi akan berbunyi timpani

3. Perkusi ginjal
1. Posisi pasien duduk atau berdiri.
2. Pemeriksa dibelakang pasien
3. Perkusi sudut kostovertebral di garis skapular dengan sisi ulnar tangan kanan
4. Normal perkusi tidak mengakibatkan rasa nyeri

v  Palpasi

Palpasi untuk menentukan kelainan lambung dan duodenum hendaknya dipandu oleh anamnesis tentang nyeri. Defans muskular menunjukkan adanya iritasi peritoneum, misalnya karena perforasi. Bila perut tidak tegang dengan palpasi yang cermat mungkin teraba adanya tumor.

1.      Posisi pasien berbaring terlentang dan pemeriksa disebelah kanannya

2.      Lakukan palpasi ringan di tiap kuadran abdomen dan hindari area yang telah diketahui sebelumnya sebagai titik bermasalah, seperti apendisitis.

3.      Tempatkan tangan pemeriksa diatas abdomen secara datar, dengan jari-jari ekstensi dan berhimpitan serta pertahankan sejajar permukaan abdomen.

4.      Palpasi dimulai perlahan dan hati-hati dari superfisial sedalam 1 cm untuk mendeteksi area nyeri, penegangan abnormal atau adanya massa.

5.      Bila otot sudah lemas dapat dilakukan palpasi sedalam 2,5 - 7,5 sentimeter, untuk mengetahui keadaaan organ dan mendeteksi adanya massa yang kurang jelas teraba selama palpasi.

6.      Perhatikan karakteristik dari setiap massa pada lokasi yang dalam, meliputi ukuran, lokasi, bentuk, konsistensi, nyeri, denyutan dan gerakan.

7.      Perhatikan wajah pasien selama palpasi untuk melihat adanya tanda/rasa tidak nyaman.

8.      Bila ditemukan rasa nyeri, uji akan adanya nyeri lepas, tekan dalam kemudian lepas dengan cepat untuk mendeteksi apakah nyeri timbul dengan melepaskan tekanan.

9.      Minta pasien mengangkat kepala dari meja periksa untuk melihat kontraksi otot-otot abdominal.

Area Pemeriksaan : Kuadran/Regio

                                i.            Inspeksi

Amati

ü  Bentuk Abdomen

ü  Massa (bila ada catat bentuk & lokasinya)

ü  Bayangan pembuluh darah vena

                              ii.            Auskultasi

ü  Periksa peristaltik usus (Hitung dalam 1 menit)

                            iii.            Perkusi

ü  Amati bunyi pada abdomen (normal : tympani)

ü  Cek ada/tidaknya ascites ( shifting dullness)

                            iv.            Palpasi

ü  Amati tanda-tanda nyeri, massa, turgor kulit

ü  Lakukan palpasi pada hepar (Ukuran, konsistensi, tepi hepar, permukaan, nyeri tekan)

ü  Lakukan palpasi pada lien (bimanual-garis schufner)

ü  Lakukan palpasi untuk melihat ascites

  

DAFTAR PUSTAKA

http://www.medicastore.com

           

L. Moore, Keith. 2002. Anatomi Klinis Dasar. Jakarta : Hipokrates Putz,

Sherwood, Lauralee. 2004. Human Physiology: From cells to system. 5^th ed. California: Brooks/Cole-Thomson Learning, Inc.

TIM KBK. 2010. Panduan Skills Laboratory. Bandar Lampung : Fakultas Kedokteran Universitas Lampung

>>

Mekanisme kerja hormone

1.    1.Mekanisme kerja hormon

Hormon pada umumnya menimbulkan pengaruhnya dengan mengubah aktitas protein intrasel. Hormon harus berikatan dengan reseptor sel sasaran yang spesifik agar efek hormon tersebut muncul. Hormone menimbulkan pengaruh pada sel sasaran melalui  tiga cara umum :

1.      Sebagian kecil hormone hidrofilik setelah berikatan dengan reseptor di permukaan membran sel, terjadi perubahan permeabilitas membrane sel ( dengan membuka maupun menutup saluran bagi ion-ion tertentu ).

2.      Sebagian besar hormone hidrofilik berikatan dengan reseptor di permukaan membran sel berfungsi  mengaktifkan system perantara kedua di dalam sel sasaran.pengaktifan ini secara langsung mengubah aktivitas protein intrasel yang sudah ada, biasanya enzim, untuk menimbulkan pengaruh yang diinginkan.

3.      Semua hormone lipofilik berfungsi dengan mengaktifkan gen spesifik di sel sasaran untuk pembentukan protein intrasel baru, yang kemudian menimbulkan efek yang diinginkan.

Efek hormone-hormon lipofilik ( steroid dan tiroid ) timbul akibat stimulasi gen-gen sebagai berikut :

ü  Hormon berikatan dengan reseptor intraseluler

ü  Kompleks reseptor hormon mengaktifkan gugus spesifik rantai DNA dalam inti sel

ü  Terjadi transkipsi dari gen spesifik untuk membentuk RNAm

ü  RNAm berdifusi ke dalam sitoplasma

ü  Translasi di ribosom meningkat untuk membentuk protein baru

3.Sintesis hormone

            a. Sintesis hormone peptida

ü  Hormon peptida ukuran besar disintesis di ribosom RE kasar dalam bentuk praprohormon

ü  Protein besar dipecah menjadi prohormon di RE

ü  Prohormon diangkut ke dalam kompleks golgi, disimpan dalam vesikel sekretorik

ü  Di dalam vesikel oleh enzim proteolitik dipecah menjadi bentuk aktif hormon

ü  Rangsang sesuai, vesikel sekretorik akan menyatu dengan membran plasma, hormon dilepaskan secara eksositosis

b. Sintesis hormone steroid

–        Rangkaian reaksi enzimatik memodifikasi molekul kolesterol

–        Keberadaan enzim terbatas pada organ tertentu

–        Hormon steroid tidak disimpan

–        Segera setelah terbentuk, difusi sederhana melewati membran sel

c. sintesis hormone amin

      Hormone amin berasal dari asam amino tirosin

>>

Tips Berpuasa Bagi Pasien Diabetes

Tips Berpuasa Bagi Pasien Diabetes: BANDAR LAMPUNG (lampost.co) -- Bagi pasien diabetes atau penderita kencing manis terkadang merasa khawatir ketika akan menjalankan ibadah puasa. Padahal jika mengetahui triknya, puasa justru dapat mengembalikan stabilisasi kadar gula pasien.

Dokter RS DKT Bandar Lampung Riyan

Lampung Rawan Penyebaran Penyakit Malaria

Lampung Rawan Penyebaran Penyakit Malaria: BANDAR LAMPUNG (Lampost. co) -- Berdasarkan Annual Parasite Incidence (API) dari Kementrian Kesehatan jumlah kasus penderita malaria di Lampung  di tahun 2015  jumlahnya mencapai 0,49%. Sebab  Lampung menjadi salah satu daerah endemis nyamuk malaria cukup tinggi, khusus &nbs

KKN Pekon Way Napal 2 Juli-10 Agustus 2012 MOV06245

video persembahan sumdok XXII

Aksi Relawan

MiniMovie Memory 160111

Pelepasan Siswa SMAN 2 Kotabumi Part 7 of 7

Pelepasan Siswa SMAN 2 Kotabumi Part 6 of 7

Pelepasan Siswa SMAN 2 Kotabumi Part 5 of 7

Gastritis

A. Pengertian

Gastritis adalah peradangan pada lapisan lambung (Medicastore, 2003).

Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan sub mukosa lambung

(Suyono, 2001). David Ovedorf (2002) mendefinisikan gastritis sebagai inflamasi

mukosa gaster akut atau kronik.

Gastritis yaitu peradangan lokal atau menyebar pada mukosa lambung yang

berkembang bila mekanisme protektif mukosa dipenuhi dengan bakteri atau bahan

iritan lain (Reeves, 2002).

B. Klasifikasi

Gastritis ada 2 kelompok yaitu gastritis akut dan gastritis kronik. Salah satu

bentuk gastritis akut yang sering dijumpai di klinik ialah gastritis akut erosif. Gastritis

akut erosif adalah suatu peradangan mukosa lambung yang akut dengan kerusakankerusakan

erosif. Disebut erosif apabila kerusakan yang terjadi tidak lebih dalam

daripada mukosa muskularis.

Gastritis kronik bukan merupakan lanjutan dari gastritis akut, dan keduanya

tidak saling berhubungan. Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian

permukaan mukosa lambung yang berkepanjangan yang disebabkan baik oleh ulkus

lambung jinak maupun ganas atau oleh bakteri helicobacter pylori. Gastritis kronik

juga masih dikelompokkan lagi dalam 2 tipe yaitu tipe A dan tipe B. Gastritis kronik

tipe A jika mampu menghasilkan imun sendiri. Tipe ini berhubungan dengan atropi

dari kelenjar lambung dan penurunan mukosa. Penurunan pada sekresi gastrik

mempengaruhi produksi antibodi. Anemia pernisiosa berkembang pada proses ini.

Gastritis kronik tipe B lebih lazim. Tipe ini berhubungan dengan infeksi

helicobacter pylori yang menimbulkan ulkus pada dinding lambung.

C. Penyebab

Penyebab gastritis adalah obat analgetik anti inflamasi terutama aspirin; bahan

kimia, misalnya lisol; merokok; alkohol; stres fisis yang disebabkan oleh luka bakar,

sepsis, trauma, pembedahan, gagal pernafasan, gagal ginjal, kerusakan susunan saraf

1

pusat; refluk usus lambung (Inayah, 2004, hal : 58). Gastritis juga dapat disebabkan

oleh obat-obatan terutama aspirin dan obat anti inflamasi non steroid (AINS), juga

dapat disebabkan oleh gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung seperti trauma, luka

bakar dan sepsis

Gastritis bakterialis biasanya merupakan akibat dari infeksi oleh Helicobacter

pylori (bakteri yang tumbuh di dalam sel penghasil lendir di lapisan lambung).

Bakteri ini bisa menyebabkan gastritis menetap atau gastritis sementara.

Gastritis karena stres akut, merupakan jenis gastritis yang paling berat, yang

disebabkan oleh penyakit berat atau trauma (cedera) yang terjadi secara tiba-tiba.

Cederanya sendiri mungkin tidak mengenai lambung, seperti yang terjadi pada luka

bakar yang luas, operasi besar, gagal ginjal, gagal nafas, penyakit hari yang berat,

septicemia atau cedera yang menyebabkan perdarahan hebat. Gambaran yang sama

tentang gasstritis ini disebut gastritis akut erosif. Kira-kira 90% pasien yang dirawat

di ruang intensif menderita gastritis akut erosif ini.

Gastritis erosif kronis bisa merupakan akibat dari bahan iritan seperti obatobatan,

terutama aspirin dan obat anti peradangan non-steroid lainnya, penyakit

Crohn, serta infeksi virus dan bakteri. Gastritis ini terjadi secara perlahan pada orangorang

yang sehat, bisa disertai dengan perdarahan atau pembentukan ulkus (borok,

luka terbuka). Gastritis ini paling sering terjadi pada alkoholis.

Gastritis karena virus atau jamur bisa terjadi pada penderita penyakit menahun

atau penderita yang mengalami gangguan sistem kekebalan. Gastritis eosinofilik bisa

terjadi sebagai akibat dari reaksi alergi terhadap infestasi cacing gelang. Eosinofil (sel

darah putih) terkumpul di dinding lambung.

Gastritis atrofik terjadi jika antibodi menyerang lapisan lambung, sehingga

lapisan lambung menjadi sangat tipis dan kehilangan sebagian atau seluruh selnya

yang menghasilkan asam dan enzim. Keadaan ini biasanya terjadi pada usia lanjut.

Gastritis ini juga cenderung terjadi pada orang-orang yang sebagian lambungnya telah

diangkat (menjalani pembedahan gastrektomi parsial). Gastritis atrofik bisa

menyebabkan anemia pernisiosa karena mempengaruhi penyerapan vitamin B12 dari

makanan. Pada gastritis atrofik, infiltrat menginflamasi lamina propria dengan

menghilangnya kelenjar-kelenjar. Jika atrofi gaster menjadi komplit, elemen kelenjar

berkurang atau hampir tidak ada, tetapi tidak terdapat sel radang, anemia pernisiosa

dapat timbul pada gastritis jenis ini.

2

Penyakit Menetrier merupakan jenis gastritis yang penyebabnya tidak

diketahui. Dinding lambung menjadi tebal, lipatannya melebar, kelenjarnya membesar

dan memiliki kista yang terisi cairan. Sekitar 10% penderita penyakit ini menderita

kanker lambung. Gastritis juga bisa terjadi jika seseorang menelan bahan korosif atau

menerima terapi penyinaran kadar tinggi.

D. Patofisiologi

Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres, zat kimia misalnya obatobatan

dan alkohol, makanan yang pedas, panas maupun asam. Pada para yang

mengalami stres akan terjadi perangsangan saraf simpatis NV (Nervus vagus) yang

akan meningkatkan produksi asam klorida (HCl) di dalam lambung. Adanya HCl

yang berada di dalam lambung akan menimbulkan rasa mual, muntah dan anoreksia.

Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel

kolumner, yang berfungsi untuk menghasilkan mukus, mengurangi produksinya.

Sedangkan mukus itu fungsinya untuk memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut

tercerna. Respon mukosa lambung karena penurunan sekresi mukus bervariasi

diantaranya vasodilatasi sel mukosa gaster. Lapisan mukosa gaster terdapat sel yang

memproduksi HCl (terutama daerah fundus) dan pembuluh darah.

Vasodilatasi mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl meningkat.

Anoreksia juga dapat menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena

kontak HCl dengan mukosa gaster. Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi

mukus dapat berupa eksfeliasi (pengelupasan). Eksfeliasi sel mukosa gaster akan

mengakibatkan erosi pada sel mukosa. Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu

timbulnya sindrom dyspepsia.

E. Tanda dan Gejala

Gejalanya tergantung kepada jenis gastritisnya. Penderita gastritis mengalami

gangguan pencernaan (indigesti) dan rasa tidak nyaman di perut sebelah atas. Pada

gastritis karena stres akut, penyebabnya (misalnya penyakit berat, luka bakar atau

cedera) biasanya menutupi gejala-gejala lambung; tetapi perut sebelah atas terasa

tidak enak.

Segera setelah cedera, timbul memar kecil di dalam lapisan lambung. Dalam

beberapa jam, memar ini bisa berubah menjadi ulkus. Ulkus dan gastritis bisa

3

menghilang bila penderita sembuh dengan cepat dari cederanya. Bila penderita tetap

sakit, ulkus bisa membesar dan mulai mengalami perdarahan, biasanya dalam waktu

2-5 hari setelah terjadinya cedera. Perdarahan menyebabkan tinja berwarna kehitaman

seperti aspal, cairan lambung menjadi kemerahan dan jika sangat berat, tekanan darah

bisa turun. Perdarahan bisa meluas dan berakibat fatal. Pada sebagian besar kasus,

gejalanya amat ringan bahkan asimptomatis. Keluhan itu misalnya nyeri pada ulu hati

yang biasanya ringan.

Gejala dari gastritis erosif kronis berupa mual ringan dan nyeri di perut

sebelah atas. Tetapi banyak penderita (misalnya pemakai aspirin jangka panjang)

tidak merasakan nyeri. Penderita lainnya merasakan gejala yang mirip ulkus, yaitu

nyeri ketika perut kosong. Jika gastritis menyebabkan perdarahan dari ulkus lambung,

gejalanya bisa berupa tinja berwarna kehitaman seperti aspal (melena), serta muntah

darah (hematemesis) atau makanan yang sebagian sudah dicerna, yang menyerupai

endapan kopi.

Gejala lainnya dari gastritis kronik adalah anoreksia, mual-muntah, diare, sakit

epigastrik dan demam. Perdarahan saluran cerna yang tak terasa sakit dapat terjadi

setelah penggunaan aspirin. Pada gastritis eosinofilik, nyeri perut dan muntah bisa

disebabkan oleh penyempitan atau penyumbatan ujung saluran lambung yang menuju

ke usus dua belas jari.

Penyakit Meniere, gejala yang paling sering ditemukan adalah nyeri lambung.

Hilangnya nafsu makan, mual, muntah dan penurunan berat badan, lebih jarang

terjadi. Tidak pernah terjadi perdarahan lambung. Penimbunan cairan dan

pembengkakan jaringan (edema) bisa disebabkan karena hilangnya protein dari

lapisan lambung yang meradang. Protein yang hilang ini bercampur dengan isi

lambung dan dibuang dari tubuh.

Pada gastritis sel plasma, nyeri perut dan muntah bisa terjadi bersamaan

dengan timbulnya ruam di kulit dan diare. Gastritis akibat terapi penyinaran

menyebabkan nyeri, mual dan heartburn (rasa hangat atau rasa terbakar di belakang

tulang dada), yang terjadi karena adanya peradangan dan kadang karena adanya tukak

di lambung. Tukak bisa menembus dinding lambung, sehingga isi lambung tumpah ke

dalam rongga perut, menyebabkan peritonitis (peradangan lapisan perut) dan nyeri

yang luar biasa. Perut tampak kaku dan keadaan ini memerlukan tindakan

pembedahan darurat. Kadang setelah terapi penyinaran, terbentuk jaringan parut yang

4

menyebabkan menyempitnya saluran lambung yang menuju ke usus dua belas jari,

sehingga terjadi nyeri perut dan muntah. Penyinaran bisa merusak lapisan pelindung

lambung, sehingga bakteri bisa masuk ke dalam dinding lambung dan menyebabkan

nyeri hebat yang muncul secara tiba-tiba.

F. Diet Pada Gastritis

Diet pada penderita gastritis adalah diet lambung. Prinsip diet pada penyakit

lambung bersifat ad libitum, yang artinya adalah bahwa diet lambung dilaksanakan

berdasarkan kehendak pasien. Prinsip diet diantaranya pasien dianjurkan untuk makan

secara teratur, tidak terlalu kenyang dan tidak boleh berpuasa. Makanan yang

dikonsumsi harus mengandung cukup kalori dan protein (TKTP) namun kandungan

lemak/minyak, khususnya yang jenuh harus dikurangi.

Makanan pada diet lambung harus mudah dicernakan dan mengandung serat

makanan yang halus (soluble dietary fiber). Makanan tidak boleh mengandung bahan

yang merangsang, menimbulkan gas, bersifat asam, mengandung minyak/ lemak

secara berlebihan, dan yang bersifat melekat. Selain itu, makanan tidak boleh terlalu

panas atau dingin.

Beberapa makanan yang berpotensi menyebabkan gastritis antara lain garam,

alkohol, rokok, kafein yang dapat ditemukan dalam kopi, teh hitam, teh hijau,

beberapa minuman ringan (soft drinks), dan coklat. Garam dapat mengiritasi lapisan

lambung. Beberapa penelitian menduga bahwa makanan bergaram meningkatkan

resiko pertumbuhan infeksi Helicobacter pylori. Gastritis juga biasa terjadi pada

alkoholik. Perokok berat dan mengkonsumsi alkohol berlebihan diketahui

menyebabkan gastritis akut. Makanan yang diketahui sebagai iritan, korosif, makanan

yang bersifat asam dan kopi juga dapat mengiritasi mukosa lambung.

G. Pengobatan

Pengobatan umum terhadap gastritis adalah menghentikan atau menghindari

faktor penyebab iritasi, pemberian antasid dan simptomatik lain, dan pada gastritis

atrofik dengan anemia pernisiosa diobati dengan B12 intramuskuler

(hydroxycobalamin atau cyanocobalamin).

5

Jika penyebabnya adalah infeksi oleh Helicobacter pylori, maka diberikan

bismuth, antibiotik (misalnya amoksisilin dan klaritromisin) dan obat anti-tukak

(omeprazol).

Penderita gastritis karena stres akut banyak yang mengalami penyembuhan

setelah penyebabnya (penyakit berat, cedera atau perdarahan) berhasil diatasi. Tetapi

sekitar 2% penderita gastritis karena stres akut mengalami perdarahan yang sering

berakibat fatal. Karena itu dilakukan pencegahan dengan memberikan antasid (untuk

menetralkan asam lambung) dan obat anti-ulkus yang kuat (untuk mengurangi atau

menghentikan pembentukan asam lambung). Perdarahan hebat karena gastritis akibat

stres akut bisa diatasi dengan menutup sumber perdarahan pada tindakan endoskopi.

Jika perdarahan berlanjut, mungkin seluruh lambung harus diangkat.

Eradikasi Helicobacter pylori merupakan cara pengobatan yang dianjurkan

untuk gastritis kronis yang ada hubungannya dengan infeksi oleh kuman tersebut.

eradikasi dapat mengembalikan gambaran histopatologi menjadi normal kembali.

Eradikasi dapat dicapai dengan pemberian kombinasi penghambat pompa proton dan

antibiotik. Antibiotik dapat berupa tetrasiklin, metronidasol, klaritromisin, dan

amoksisilin. Kadang-kadang diperlukan lebih dari satu macam antibiotik untuk

mendapatkan hasil pengobatan yang baik.

Gastritis erosif kronis bisa diobati dengan antasid. Penderita sebaiknya

menghindari obat tertentu (misalnya aspirin atau obat anti peradangan non-steroid

lainnya) dan makanan yang menyebabkan iritasi lambung. Misoprostol mungkin bisa

mengurangi resiko terbentuknya ulkus karena obat anti peradangan non-steroid.

Untuk meringankan penyumbatan di saluran keluar lambung pada gastritis eosinofilik,

bisa diberikan kortikosteroid atau dilakukan pembedahan.

Gastritis atrofik tidak dapat disembuhkan. Sebagian besar penderita harus

mendapatkan suntikan tambahan vitamin B12. Gastiritis karena penyakit Menetrier

bisa disembuhkan dengan mengangkat sebagian atau seluruh lambung. Sedangkan

gastritis sel plasma bisa diobati dengan obat ulkus yang menghalangi pelepasan asam

lambung.

 

 

>>