Senin, 28 Februari 2011

PEMERIKSAAN GLUKOSA DARAH 2


Glukosa adalah gula yang terpenting bagi metabolisme tubuh, dikenal juga sebagai gula fisiologis. Dalam ilmu kedokteran, gula darah adalah istilah yang mengacu kepada tingkat glukosa di dalam darah. Sedangkan dalam tumbuhan Glukosa 6-fosfat yang dihasilkan selama fotosintesis adalah precursor dari tiga jenis karbohidrat tumbuhan, yaitu sukrosa, pati dan selulosa. Konsentrasi gula darah, atau tingkat glukosa serum, diatur dengan ketat di dalam tubuh. Glukosa yang dialirkan melalui darah adalah sumber utama energi untuk sel-sel tubuh.
 
Meskipun disebut “gula darah”, selain glukosa, kita juga menemukan jenis-jenis gula lainnya, seperti fruktosa dan galaktosa. Namun demikian, hanya tingkatan glukosa yang diatur melalui insulin dan leptin. Dalam pemeriksaan klinik, penentuan kadar gula darah dapat dilakukan berdasarkan :
 
1. Senyawa-senyawa mereduksi ; Gula reduksi adalah gula yang mempunyai kemampuan untuk mereduksi. Hal ini dikarenakan adanya gugus aldehid atau keton bebas. Senyawa-senyawa yang mengoksidasi atau bersifat reduktor adalah logam-logam oksidator seperti Cu (II). Contoh gula yang termasuk gula reduksi adalah glukosa, manosa, fruktosa, laktosa, maltosa, dan lain-lain. Prisip penentuannya didasari pada kemampuan glukosa untuk mereduksi ion anorganik seperti Cu2+ atau Fe(CN)63-. Penentuan glukosa secara reaksi reduksi kurang spesifik dibanding cara enzimatik, terutama bila dalam darah terdapat bahan yang dapat mereduksi misalnya kreatinin, asam urat dan gula-gula lain selain glukosa (manosa, galaktosa dan laktosa) yang akan memberikan hasil pemeriksaan yang lebih tinggi daripada kadar glukosa yang sebenarnya.
 
2. Karbohidrat Total ; Pengukuran kadar karbohidrat dalam serum atau plasma digunakan untuk diagnosa dan monitoring treatment diabetes mellitus, serta untuk mendeteksi hipoglikemia, fungsi pancreas, arcinoma sel dan kemungkinan terdapat berbagai penyakit lainnya yang disebabkan oleh kelainan metabolisme karbohidrat. 

Prinsipnya yaitu Glukosa dioksidasi menjadi asam glukonat dan H2O2 dengan enzim GOD-PAP. Kemudian, H2O2 direaksikan dengan peroksidase dan O-dianisidin menghasilkan senyawa berwarna yang dapat dibaca pada spektrofotometer λ 500 nm.
 
3. Enzimatik Gula Darah ; Glukosa dapat ditentukan kadarnya secara enzimatik, misalnya dengan penambahan enzim glukosa oksidase (GOD). Prinsip kerja metode ini adalah Metode enzimatik dibantu enzim-enzim contoh katalase (reaksi Hantz) dan peroksidase (reaksi trinder). Pereagen yang digunakan menggunakan pereagen GOD-PAP. Absorbansi λ dan Warna absorbansi metode enzimatik intensitasnya pada λ 500 nm dengan warna merah (dari H2O2 yang terbentuk + peroksidase). Dengan prinsip dasar glukosa dioksidasi oleh oksigen dengan katalis enzim glukosa oxidase (GOD) akan membentuk asam glukonik dan hidrogen peroksida (H2O2). Dengan adanya oksigen atau udara, glukosa dioksidasi oleh enzim menjadi asam glukuronat disertai pembentukan H2O2. Enzim peroksidase (POD) mengakibatkan H2O2 membebaskan O2 yang mengoksidasi akseptor kromogen yang sesuai serta memberikan warna yang sesuai pula. Kadar glukosa darah ditentukan berdasarkan intensitas warna yang terjadi, diukur secara spektrofotometri. Hidrogen peroksida akan bereaksi dengan 4-aminoantipyrin dan fenol dengan katalis peroksidase (POD) membentuk quinoneimine dan air. Quinoneimine ini merupakan indikator yang menunjukan kadar glukosa dalam darah.
 
Glukosa + O2 asam glukonat + H2O2 → 2 H2O2 + 4 Aminoantipirin + Fenol Quinonemine + 4 H2O
Pada reaksi ini terbentuk H2O2 yang dengan peroksidase (POD) akan bereaksi dengan 2,4 diklorofenol dan 

4 amino antipirin. Oksidasi ini menimbulkan zat warna merah antipirin quinonemine yang intensitasnya sebanding dengan kadar glukose yang diukur secara fotometrik. Kelebihan dari metode enzimatik ialah spesifik, presisi tinggi, relatif bebas dari gangguan dan cocok diadaptasikan untuk otomatisasi. Sedangkan kekurangannya antara lain adanya efek steroid namun sangat minim karena kadar yang sangat kecil.


>>

PEMERIKSAAN GLUKOSA DARAH

Tujuan instruksional khusus
1. Mahasiswa akan dapat mengetahui dan menjelaskan manfaat pemeriksaan glukosa darah untuk menegakan diagnosa penyakit diabetes melitus
2. Mahasiswa akan dapat mengukur kadar glukosa darah dengan GOD-PAP
3. Mahasiswa akan dapat menyimpulkan hasil pemeriksaan glukosa darah pada saat praktikum setelah membandingkannya dengan nilai normal

Dasar Teori
Glukosa diperlukan sebagai sumber energi terutama bagi sistem saraf dan eritrosit. Glukosa juga dibutuhkan di dalam jaringan adipose sebagai sumber gliserida – glisero, dan mungkin juga berperan dalam mempertahankan kadar senyawa antara pada siklus asam sitrat di dalam banyak jaringan tubuh

Gulosa berasal sebagian diperoleh dari makanan, kemudian dibentuk dari berbagai senyawa glukogenik yang mengalami glukoneogenesis lalu juga dapat dibentuk dari glikogen hati melalui glikogenolosis.
Proses mempertahankan kadar glukosa yang stabil didalam darah merupakan salah satu mekanisme homeostatis yang diatur paling halus dan juga menjadi salah satu mekanisme di hepar, jaringan ekstrahepatik serta beberapa hormon.
 
Diantara hormon yang mengatur kadar glukosa darah adalah insulin dan glukagon. Insulin, suatu hormon anabolic, merangsang sintesis komponene makromolekuler sel dan mengakibatkan penyimpanan glukosa. Glukagon, suatu hormon katabolic, membatasi sintesis makromolekul dan menyebabkan pengeluaran glukosa yang disimpan. Peningkatan konsentrasi glukosa dalam sirkulasi mengakibatkan peningkatan sekresi insulin dan pengurangan sekresi glukagon, demikian sebaliknya.
 
Diantara hormon yang mengatur kadar glukosa darah adalah insulin dan glukagon. Insulin, suatu hormon anabolic, merangsang sintesis komponen makromolekuler sel dan mengakibatkan penyimpanan glukosa. Glukagon, suatu hormon katabolic, membatasi sintesis makromolekul dan menyebabkan pengeluaran glukosa yang disimpan. Peningkatan konsentrasi glukosa dalam sirkulasi mengakibatkan peningkatan sekresi insulin dan pengurangan sekresi glukagon, demikian sebaliknya. Perubahan kadar darah biasanya akan terjadi pada diabetes gravidarum.
 
Diabetes kehamilan adalah diabetes yang menyerang semasa kehamilan dan lazimnya hilang selepas kelahiran bayi. Kejadian biasa ini mempunyai hubungan dengan kadar glukosa darah tinggi yang dikenali untuk kali pertama semasa kehamilan. Ia muncul pada saat pertengahan usia kehamilan karena perubahan dalam hormon ibu.
 
Siapa yang menghadapi resiko menderita diabetes kehamilan ?
Kaum wanita :
Ø Berusia melebihi 30 tahun
Ø Mempunyai sejarah keluarga untuk diabetes tipe 2
Ø Kelebihan berat
Ø Dari kumpulan ethnik tertentu seperti ; India, Asia, Kepulauan Pasifik, Timur Tengah.
 
Bagaimana Diabetes Kehamilan didiagnosa ?
Diagnosa dibuat setelah pemeriksaan. Pemeriksaan darah dilaksanakan sebelum dan setelah minuman glukosa diberikan. Lazimnya, pemeriksaan dilakukan pada bulan ke-6 dalam kehamilan.
Adalah dinasihatkan bahwa semua perempuan yang hamil diperiksa untuk diabetes pada antara minggu ke-26 dan ke-28 dalam masa kehamilan.
 
Perawatan
Perawatan adalah berasaskan makanan sehat dan latihan jasmani yang teratur seperti berjalan-jalan.
Panduan untuk memakan secara sehat
v Memakan berjenis-jenis makanan
v Memakan makanan biasa dan makanan kecil seperti, tiga kali makanan sederhana dan tiga kali makanan kecil yang dijadualkan rata-rata sepanjang hari
v Memasukan makanan karbohydrate ( tepung ) dalam tiap-tiap makanan biasa dan makanan kecil seperti, roti “ multigrain “, padi-padian, berbagai kacang, pasta, beras, buah-buahan dan sayur
v Menghindari dari makanan dan minuman yang mengandung banyak gula
v Gunakan cara memasak dengan sedikit lemak saja dan memilih makanan yang kurang lemak
v Minum banyak air

Rancangan makanan sehat dapat membantu ibu dan bayinya. Adalah penting bahwa kaum wanita mengawasi supaya keadaan diabetes mereka terkawal dengan melaksanakan pemeriksaan dirumah setiap hari. Pastikan kadar glukosa darah berada dibawah 7 mol/12 jam selepas makan.
Sekiranya makanansehat dan latihan jasmani tidak dapat mengawal diabetes kehamilan, suntikan insulin penting diperlukan untuk mempertahankan kehamilan. Insulin untuk anda dan bayi. Obat-obatan untuk perawatan diabetes tidak diberikan semasa hamil. Asalkan tiada kesulitan yang lain, kehamilan dapat diteruskan dengan biasa sehingga melahirkan dengan bayi yang sehat.

Bagaimana Diabetes Kehamilan menjangki bayi saya ?
Jika diabetes tidak dapat dijaga dengan baik, ia boleh menyebabkan masalah seperti bayi besar, yang menyulitkan kelahirannya. Kemungkinan juga bayi mempunyai kadar glukosa rendah untuk masa singkat selepas kelahiran jika masalah berlanjut, rujuk ke rumah saki.

Apa yang terjadi selepas kelahiran bayi anda ?
Selepas bayi dilahirkan, lazimnya diabetesnya lenyap. Satu pemeriksaan glukosa darah khas dilakukan 6 minggu selepas kelahiran untuk memastikan bahwa glukosa darah kembali ke kadar biasa. Biar pun begitu, wanita yang menderita diabetes kehamilan mempunyai faktor resiko lebih terkena diabetes tipe 2 kemudian.
Untuk mencegah permulaan diabetes tipe 2, adalah penting untuk :
• Meneruskan makanan sehat
• Mempertahankan berat sehat
• Adakan latihan jasmani
• Memberikan glukosa darah tiap – tiap 1- 2 tahun

Cara pemeriksaan glukosa darah
1. GlucoSure digital
2. Lancet steril
3. kapas alcohol
4. stik glukosa
Cara kerja :
1. jari tangan disterilkan dengan kapas alcohol
2. teteskan darah yang keluar pada stik glukosa
3. masukan stik glukosa pada alat GlucoSure
4. baca hasil pemeriksaan
kadar normal glukosa darah : 80 – 120 gr/dl

Bahan
Ø Reagen GOD – PAP
Ø Reagen Standard Glukosa
Ø Serum atau plasma

Alat
v Tabung reaksi ukuran 5 ml
v Rak tabung reaksi
v Pipet ukuran 30 µl
v Spectrofotometer

Cara kerja
1. Disiapkan 3 buah tabung reaksi ukuran 5 ml, masing – masing diberi label RB ( Reagen Blanko ), STD ( Reagen Standar ) dan SPL ( Reagen Sampel )
2. Tabung RB diberi 3.000 µl Reagen GOD – PAP
3. Tabung STD diberi 30 µl Reagen standar glukosa dan ditambah dengan 3.000µl Reagen GOD – PAP, dicampur hingga homogen.
4. Tabung SPL diberi 30 µl serum dan ditambah dengan 3.000 Reagen GOD – PAP, dicampur hingga homogen
5. Selanjutnya masing – masing diinkubasi selama 15 menit pada temperatur kamar
6. Diukur Absorbansinya ( AA ) standar dan Abs sampel terhadap ReagenBlanko ( RB ) dengan spectrofotometer pada panjang gelombang 546 nm.

Pengukuran terhadap Reagen Blanko
RB STD SPL
Sample ( µl ) - - 30
Standar ( STD ) - 30 -
Reagen ( µl ) 3000 3000 3000
PERHITUNGAN
Kadar glukosa ( mg/dl ) = ΔA SPL X 100 mg/dl
ΔA STD
Atau ΔA SPL X 5,55 mg/dl
ΔA STD
 
Linearitas
Batas linearitas alat sampai kadar 700 mg/dl sehingga hasil yang lebih tinggi dari angka tersebut, serum harus diencerkan dengan NaCL 0,9 % dengan perbandingan 1 + 1, hasil dikalikan dengan 2.
Nilai normal
Serum atau plasma = 75 – 115 mg/dl atau 4,2 – 6,4 mmol/l
 
Pertanyaan :
1. jelaskan mengapa pada penyakit diabetes melitus terjadi peningkatan kadar glukosa darah !
2. Mengapa sering terjadi ketoasidosis pada kasus DM ?

>>

Minggu, 27 Februari 2011

Pemeriksaan Benda Keton Dalam Urine

Badan keton terdiri dari 3 senyawa, yaitu aseton, asam aseotasetat, dan asam β-hidroksibutirat, yang merupakan produk metabolisme lemak dan asam lemak yang berlebihan. Badan keton diproduksi ketika karbohidrat tidak dapat digunakan untuk menghasilkan energi yang disebabkan oleh : gangguan metabolisme karbohidrat (mis. diabetes mellitus yang tidak terkontrol), kurangnya asupan karbohidrat (kelaparan, diet tidak seimbang : tinggi lemak – rendah karbohidrat), gangguan absorbsi karbohidrat (kelainan gastrointestinal), atau gangguan mobilisasi glukosa, sehingga tubuh mengambil simpanan asam lemak untuk dibakar.

Peningkatan kadar keton dalam darah akan menimbulkan ketosis sehingga dapat menghabiskan cadangan basa (mis. bikarbonat, HCO3) dalam tubuh dan menyebabkan asidosis. Pada ketoasidosis diabetik, keton serum meningkat hingga mencapai lebih dari 50 mg/dl.

Keton memiliki struktur yang kecil dan dapat diekskresikan ke dalam urin. Namun, kenaikan kadarnya pertama kali tampak pada plasma atu serum, kemudian baru urin. Ketonuria (keton dalam urin) terjadi akibat ketosis. Benda keton yang dijumpai di urine terutama adalah aseton dan asam asetoasetat.


Prosedur

Kumpulkan spesimen urine secara acak (urin random atau urin sewaktu). Urin harus segar dan ditampung dalam wadah tertutup rapat. Pengujian harus segera dilakukan, karena penundaan pengujian lebih lama dapat menyebabkan temuan negatif palsu. Hal ini dikarenakan keton mudah menguap. Uji ketonuria dapat dilakukan dengan menggunakan tablet Acetest, atau strip reagen (dipstick) Ketostix atau strip reagen multitest (mis. Combur, Multistix, Arkray, dsb).

Uji ketonuria dengan tablet Acetest digunakan untuk mendeteksi dua keton utama, yaitu aseton dan asam asetoasetat. Letakkan tablet Acetest di atas kertas saring atau tissue, lalu teteskan urin segar di atas tablet tersebut. Tunggu selama 30 detik. Amati perubahan warna yang terjadi pada tablet tersebut; jika berubah warna menjadi berwarna lembayung terang – gelap, maka uji keton dinyatakan positif.

Uji ketonuria dengan strip reagen (Ketostix atau strip reagen multitest) lebih sensitif terhadap asam asetoasetat daripada aseton. Celupkan strip reagen ke dalam urin. Tunggu selam 15 detik, lalu amati perubahan warna yang terjadi. Bandingkan dengan bagan warna. Pembacaan dipstick dengan instrument otomatis lebih dianjurkan untuk memperkecil kesalahan dalam pembacaan secara visual.


Nilai Rujukan

Dewasa dan anak : uji keton negatif (kurang dari15 mg/dl)


Masalah Klinis

Uji keton positif dapat dijumpai pada : Asidosis diabetic (ketoasidosis), kelaparan atau malnutrisi, diet rendah karbohidrat, berpuasa, muntah yang berat, pingsan akibat panas, kematian janin. Pengaruh obat : asam askorbat, senyawa levodopa, insulin, isopropil alkohol, paraldehida, piridium, zat warna yang digunakan untuk berbagai uji (bromsulfoftalein dan fenosulfonftalein).


Faktor yang Dapat Mempengaruhi Hasil Laboratorium
  • Diet rendah karbohidrat atau tinggi lemak dapat menyebabkan temuan positif palsu. • Obat tertentu (Lihat pengaruh obat)
  • Urin disimpan pada temperature ruangan dalam waktu yang lama dapat menyebabkan hasil uji negaif palsu
  • Adanya bakteri dalam urin dapat menyebabkan kehilangan asam asetoasetat
  • Anak penderita diabetes cenderung mengalami ketonuria daripada penderita dewasa.



    >>

Tatalaksana Malnutrition

*        Keadaan ini memerlukan diet yang berisi jumlah cukup protein yang kualitas biologiknya baik. Diit tinggi kalori, protein, mineral dan vitamin.
*        Pemberian terapi cairan dan elektrolit.
*        Penatalaksanaan segera setiap masalah akut seperti masalah diare berat.
*        Pengkajian riwayat status sosial ekonomi, kaji riwayat pola makan, pengkajian antropometri, kaji manifestasi klinis, monitor hasil laboratorium, timbang berat badan, kaji tanda-tanda vital.

Penanganan KKP berat
Secara garis besar, penanganan KKP berat dikelompokkan menjadi pengobatan awal dan rehabilitasi. Pengobatan awal ditujukan untuk mengatasi keadaan yang mengancam jiwa, sementara fase rehabilitasi diarahkan untuk memulihkan keadaan gizi.
Upaya pengobatan, meliputi :
*      Pengobatan/pencegahan terhadap hipoglikemi, hipotermi, dehidrasi.
*      Pencegahan jika ada ancamanperkembangan renjatan septic
*      Pengobatan infeksi
*      Pemberian makanan
*      Pengidentifikasian dan pengobatan masalah lain, seperti kekurangan vitamin, anemia berat dan payah jantung.

Menurut Arisman, 2004:105
*      Komposisi ppemberian CRO (Cairan Rehidrasi Oral) sebanyak 70-100 cc/kg BB biasanya cukup untuk mengoreksi dehidrasi.
*      Cara pemberian dimulai sebanyak 5 cc/kg BB setiap 30 menit selama 2 jam pertama peroral atau NGT kemudian tingkatkan menjadi 5-10 cc/kg BB/ jam.
*      Cairan sebanyak itu harus habis dalam 12 jam.
*      Pemberian ASI sebaiknya tidak dihentikan ketika pemberian CRO/intravena diberikan dalam kegiatan rehidrasi.
*      Berika makanan cair yang mengandung 75-100 kkal/cc, masing-masing disebut sebagai F-75 dan F-100.

Menurut Nuchsan Lubis
Penatalaksanaan penderita marasmus yang dirawat di RS dibagi dalam beberapa tahap, yaitu :
1.      Tahap awal :24-48 jam pertama merupakan masa kritis, yaitu tindakan untuk menyelamatkan jiwa, antara lain mengoreksi keadaan dehidrasi atau asidosis dengan pemberian cairan IV.
*      cairan yang diberikan adalah larutan Darrow-Glukosa atau Ringer Laktat Dextrose 5%.
*       Mula-mula diberikan 60 ml/kg BB pada 4-8 jam pertama.
*       Kemudian 140ml sisanya diberikan dalam 16-20 jam berikutnya.
*       Cairan diberikan 200ml/kg BB/ hari.
2.      Tahap penyesuaian terhadap pemberian makanan
*       Pada hari-hari pertama jumlah kalori yang diberikan sebanyak 30-60 kalori/ kg BB/ hari atau rata-rata 50 kalori/ kg BB/ hari, dengan protein 1-1,5 gr/ kg BB/ hari.
*       Kemudian dinaikkan bertahap 1-2 hari hingga mencapai 150-175 kalori/ kg BB/ hari, dengan protein 3-5 gr/ kg BB/ hari.
*       Waktu yang diperlukan untuk mencapai diet TKTP ini lebih kurang 7-10 hari.

Pengobatan rutin yang dilakukan di rumah sakit berupa 10 langkah penting yaitu:
1. Atasi/cegah hipoglikemia
2. Atasi/cegah hipotermia
3. Atasi/cegah dehidrasi
4. Koreksi gangguan keseimbangan elektrolit
5. Obati/cegah infeksi
6. Mulai pemberian makanan
7. Fasilitasi tumbuh-kejar (“catch up growth”)
8. Koreksi defisiensi nutrien mikro
9. Lakukan stimulasi sensorik dan dukungan emosi/mental
10. Siapkan dan rencanakan tindak lanjut setelah sembuh.

Pada pasien kwashiorkor diserati dengan konsumsi protein yang intensif pada masa stabilisasi dan transisi sebanyak 3-4 gr / kg BB / hari

Pada pasien marasmus disertai dengan konsumsi kalori yang intensif pada masa stabilisasi dan transisi sebanyak 160-175 kalori / kg BB / hari


>>

Metabolisme Karbohidrat, protein, Lemak

Metabolisme Karbohidrat

*      Sebagian besar diabsorbsi dalam bentuk glukosa.
*      Konsentrasi glukosa plasma paling penting ® karena hanya glukosa yang dapat dimetabolisme oleh otak.
*      Komposisi karbohidrat dalam diet dianjurkan sebesar 55% dari total kalori.
*      Karbohidrat yang kita makan ada 2 jenis, yaitu:
1) available carbohydrat yang dicerna, diabsorbsi, dan digunakan sebagai sumber energi
2) unavailable carbohydrate yang menyuplai serat.


Glukosa Dalam Katabolismenya Akan Mengalami Proses (Jalur) Reaksi :
  1. Glikolisis : glukosa        è         piruvat / laktat
  2. Hexosa Monophosphat Shunt = HMS
     Glukosa 6 P      è        Pentosa posfat + NADPH
3.      Glikogenesis : Gluk         è            Glikogen
  1. Glikogenolisis : Glikogen    è         Glukosa
  2. Uronic acid pathway = jalur metabolisme asam uronat
      Glukosa         è       Asam glukoronat + pentosa posfat
6.       Glukoneogenesis : zat-zat non KH      è         Glukosa
TCC : akhir  katabolisme  KH,  lemak,  protein  awal
      sintesa zat-zat lain.

Metabolisme Protein

Meliputi:
*                  Degradasi protein (makanan dan protein intraseluler) mjd asam amino
*                  Oksidasi asam amino
*                  Biosintesis asam amino
*                  Biosintesis protein

       Protein                    as.amino
      
       Amonia ( NH3 )                           as.keton

       Dibuang vlaurine                          digunakan,disimpan dijaringan

       Komposisi plasma
·         Albumin : sebagai keloid plasma, mencegah rembesan ke ekstra sel
·         Globulin : imunitas
·         Fibrinogen untuk pembekuan

Pada marasmus penggunaan energi dari non karbohidrat
·         Memecah lemak dan protein
·         Tidak dapat mempertahankan turgor dan atrufi otot
·         Edema akibat menurunnya kadar protein plasma

Metabolismr Lemak
Lipid merupakan senyawa organik yang tidak larut dalam air tetapi dapat diekstraksi dengan pelarut non polar seperti kloroform,eter, benzena. Senyawa-senyawa lipid tidak mempunyai rumus struktur yang sama dan sifat kimia serta biologinya juga bervariasi.

Beberapa fungsi lipid dalam sistem makhluk hidup adalah sebagai berikut:
*      Komponen struktur membran.\
Semua membran sel termasuk mielin, megandung lipid lapidan ganda. Fungsi membran di antaranya adalah sebagai barier permeabel
*      Bentuk energi cadangan
Sebagai fungsi utamatriasilgliserol yang ditemukan dalam jaringan adiposa
*      Kofaktor/prekusor enzim
Untuk aktifitas enzim seperti fosfor lipid dala darah, koenzim A dan sebaginya
*      Hormon dan vitamin
Prekusor untuk biosintesis prostalgin, hormon steroid, dan lain-lain
*      Lapisan pelindung
Untuk mencegah infeksi dan kehilangan atau penambahan air berlebih
*      Insulasi barier
Untuk menghindari panas, tekanan listril dan fisik

Lipid berdasarkan sifatnya dapat digolongkan menjadi kelompok utama yaitu:
*      Lipid yang dapat disaponifikasi (saponifikasi lipids)
Contohnya : lemak netral (triasilgliserol),fosfolipid, glikolipid , dan sulfolipid serta senyawa dengan asam karboksilat rantai panjang(asam lemak)
*      Lipid yang tidak dapat disaponifikasi (nonsaponifikasi lipids)
Contohnya: steroid,dolikol,ubiquinon,dan vitamin A,D,E,dan K


A.    Lemak netral (triasilgliserol)
Merupakan komponen utama lemak cadangan pada sel hewan dan tumbuhan. Triasgliserol berada dalam sejumlah bentuk cair atau padat, bergantung pada asam lemak pokoknya. Umumnya triasgliserol tumbuhan mempunyai titik leleh rendah dan berbentuk cair pada suhu kamar. Hal ini disebabkan oleh banyaknya jumlah asam lemak tak jenuh. Sedangkan triasgliserol hewan mempunyai asam lemak jenuh tinggi. Sehingga berbentuk semipadat atau padat.

a. Katabolisme Triasgliserol
Enzim yang berperan dalam mengkatalis reaksi degradasi lipid adalah enzim lipase. Enzim lipase yang dikeluarkan oleh kantung empedu pankreas, dan sel usus halus berfungsi baik dalam mengkalis degrasi molekul lipid yang sesuai. Proses degradasinya dipengaruhi oleh hormon-hormon tertentu untuk mengaktifkan enzim lipase. Aktifnya enzim ini selanjutnya mendegradasi trigliserida dengan menghidrolisis ikatan ester pada atom C nomor 1 dan 3 saja.Hasil degradasi ini adalah asam lemak bebas dan monoasilgliserol.

b. Anabolisme Triasgliserol
Tahap pertama sintesis trasgliserol ialah pambentukan gliserolfosfat, baik dari gliserol maupun dari dihidroksi aseton fosfat. Reaksi Gliserol berlangsung dalam hati dan ginjal dan Reaksi dihidroksi aseton fosfat berlangsung dalam mukrosa usus serta dalam jaringan adiposa. Selanjutnya gliserolfosfat yang telah terbentuk bereaksi dengan 2 mol asii koenzim A membentuk suatu asam fosfatidat. Tahap berikutnya ialah reaksi hidrolisis asam fosfatidat dengan fosfatase sebagai katalis dan menghasilkan suatu 1,2 gliserida

B.     Fosfolipid

Merupakan lipid yang mengandung gugus ester fosfat. Fosforlipid berfungsi terutama sebagai unsur struktur membran.

a.      Katabolisme Fosfolipid
Katabolisme fosfolipid terjadi melalu serangkaian reaksi yang dikatalis oleh berbagai enzim. Enzim fosfolipase A1 mengkatalis pemutusan asam lemak yang terikat pada atom C1 dari gliserol. Katalis fosfolipase A2 membebaskan asam lemak yang terikat pada atom C2. Enzim fosfolipid C melepaskan ikatan gliserol dengan fosfat. Dan fosfolipase D membebaskan etanolamin,kolin, serin atau inositol dari suatu fosfolipid sehingga terbentuk fosfotidat

b.      Anabolisme Fosfolipid
Jenis-jenis fosfolipid terbentuk dari reaksi yang berbeda-beda. Fosfotidikolin terbentuk melalui reaksi antara 1,2 gliserida dengan sitidindifosfat-kolin (CDP-kolin). Sedangkan fosfotidiletanolamin terbentuk dari reaksi antara 1,2 digliserida dan sitidindifosfat-etanolamin (CDP-etanolamin).

CDp etanolamin dapat bereaksi dengan 1,2 digliserida membentuk fosfatidil etanolamin. Reaksi ini dikatalis oleh fosfoetanolamin transferase. Sementara reaksi antara CDP kolin dengan 1,2 digliserida menggunakan katalis fosfokolin transferase dapat membentuk molekul fosfolipid jenis fosfstidil kolin.

C.    Asam Lemak
Asam lemak tersusun dari komponen hidrofobik berupa rantai hidrokarbon dan komponen hidrofilik berupa gugus karboksil. Asam lemak disebut juga asam karboksilat, diperoleh dari hidrolisis suatu lemak atau minyak. Jenis lipid ini terdiri atas asam lemak jenuh dan asam lemak tak jenuh. Umunya asam lemak jenuh dan asam lemak tidak jenuh dengan satu ikatan rangkap seperti asam oleat dapat disintesis oleh organisme tingkat tinggi dari karbohidrat. Golongan asam lemak ini disebut asam lemak nonesensial. Sedangkan asam lemak tak jenuh yang mmepunyai lebih dari dua ikatan rangkap seperti linoleat tidak dapat disintesis oleh organisme tingkat tinggi.Golongan asam lemak ini disebut lemak esensial
Organisme tingkat tinggi seperti mamalia tidak dapat hidup tanpa asam lemak tak jenuh.Sumber asam lemak esensial banyak terdapat pada lemak mentega, minyak kelapa, biji sayuran, minyak hewan dan lain-lain.

a.      Katabolisme Asam Lemak
*      Asam Lemak Jenuh
Asam lemak yang terjadipada Proses hidrolisis lemak mengalami oksidasi dan menghasilkan asetil koenzim A yang salah satunya hipotesis yang dapt diterima ialah bahwa asam lemak terpotong 2 atom karbon setiap kali oksidasi. Oleh karena oksidasi terjadi pada atom karbon ß, maka oksidasi tersebut dinamakan ß oksidasi. Tapah-tahap pembentukan heksanoil KoA:
 Pembentukan asil KoA dari asam lemak R-CH2CH2COOH berlangsung dengan katalis enzim asetil KoA sintetase atau disebut juga tiokinase dalam dua tahap, yaitu:

Reaksi kedua ialah reaksi pembentukan enoil KoA cara oksidasi. Enzim asil KoA dehidrognase berperan sebagai katalis dalam reaksi ini. Koenzim yang dibutuhkan dalam reaksi ini ialah FAD yang berperan sebagi akseptor hidrogen. Dua molekul ATP dibentuk untuk tiap pasang elektron yang ditransportasikan dari molekul FADH2 melalui sistem transpor elektron.

Dalam reaksi ketiga ini enzim enoil KoA hidratase merupakan katalis yang menghasilkan L-hidroksiasil koenzim A. Reaksi ini ialah hidrasi terhadap ikatan rangkap antara C-2 dan C-3

Reaksi keempat adalah reaksi oksidasi yang mengubah hidroksiasil koenzim A menjadi ketoasil koenzim A. Enzim L-hidroksiasil koenzim A dehidrogenase merupakan katalis dalam reaksi ini dan melibatkan NAD yang reduksi menjadi NADH. Proses oksidasi kembali NADH ini melalui trasnpor elektron dapat membentuk tiga molekul ATP

Tahap kelima adalah reaksi pemecahan ikatan C-C sehingga asetil koenzim A dan asetil koenzim A yang mempunyai jumlah atom C dua buah lebih pendek dari molekul semula.

Asil koenzim A yang terbentuk pada reaksi tahap 5 , mengalami metabolisme lebih lanjut melalui reaksi tahap 2 hingga tahap 5 dan demikian seterusnya sampai rantai C pada asam lemak terpecah menjadi molekul-molekul asetil koenzim A. Selanjutnya asetil koenzim A dapat teroksidasi menjdai CO2 dan H2O melalui siklus asam sitrat atau digunakan untuk reaksi-reaksi yang memerlukan asetil KoA.

Dari reaksi-reaksi tahap 1 sampai tahap 5, tampak bahwa semua substrat adalah derivat dari asil koenzim A. Terbentuknya asil koenzim A dari asam lemak memerlukan energi yang diperoleh dari ATP. Perubahan ATP menjadi AMP berarti ada dua buah ikatan fosfat berenergi tinggi yang digunakan untuk membentuk asetil koenzim A.

*      Asam lemak Tak Jenuh
Seperti pada asam lemak jenuh , tahap pertama oksidasi asam lemak jenuh adalah pembentukan asilkoenzim A. Selanjutnya molekul asil koenzim A dari asam lemak tidak jenuh tersebut mengalami pemecahan melalui proses ß oksidasi seperti molekul asam lemak jenuh, hingga terbentuk senyawa –sil-sil-sil KoA atau tans-sil-sil KoA, yang tergantng pada letak ikatan rangkap pada molekul tersebut

Linoleil KoA yang terbentuk kemudian dipecah melalui proses ß oksidasi, sehingga menghasilkan 3 molekul asetil KoA dan ∆3 sis-∆6-sis- dienoil KoA, oleh enzim isomerase diubah menjadi ∆2 trans--∆6-sis- dienoil KoA. Senyawa ini kemudian mengalami proses α oksidasi sehingga menghasilkan 2 molekul asetil KoA dan ∆2 sis- dienoil KoA yang oleh enzim hidratase diubah menjadi D(-) ß-hidroksiasil KoA. Dan selanjutnya mengalami proses epimerasiasi yang dibantu oleh enzim epimerase membentuk L(+) ß oksidasi dan dengan terbentuknya 4 molekul asetil KoA maka selesailah rangkaian reaksi kimia pada proses oksidasi asam linoleat tersebut. Dari 1 molekul asam linolet terbentuk 9 molekul asetil KoA

b.      Anabolisme Asam Lemak
Sintesis asam lemak berasal dari asetil KoA yang terdapat pada sitoplasma. Reaksi awal adalah korboksilasi asetil koenzim A menjadi malonil koenzim A. Reaksi ini melibatkan HCO3- dan energi dari ATP. Reaksi pembentukan koenzim A sebenarnya terdiri atas dua reaksi sebagai berikut :
Biotin – enzim + ATP + HCO3- ↔ CO2- -- biotin – enzim + ADP + Pi
 malonil KoA + biotin – enzimŠCO2--- biotin– enzim + asetil KoA
Biotin terikat pada suatu protein yang disebut protein pengengkutan karboksilbiotin. Biotin karboksilase adalah enzim yang bekerja sebagai katalis dalam reaksi karboksilasi biotin. Reaksi kedua ialah pemindahan gugs karboksilat kepada asetil koenzim A. Katalis dalam reaksi ini adalah transkarboksilase


>>